Вирус полиомиелита. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика

Семейство пикорновирусы (маленькие, полиорганотропные → имм патология (2тип ГЧ с образованием аутоАГ и аутоАТ + 3 тип ГЧ), с цитопотическим действием = клетка гибнет и образованием типоспецифического иммунитета).

Род энтеровирусы (устойчивы к рН желудка, попадают в кишечник и репродуцируются на слизистой).

Полиомиелит = спинальный детский паралич = б. Гейне- Медина. Агент выделен из СМ погибшего мальчика. Острое инфекционное вирусное заболевание, тропен к двигательным нейронам передних рогов СМ, вызывая паралич и атрофию. Не подвергался иммунному прессингу, т.к. участки прикрепительных белков в укрытии = каньоном, который уже, чем молекулы иммунноглобулинов

 

АГ: 3 серотипа (общий комплемент связывающий АГ) для дифф диагностики от клещевого энцефалита (поведение одинаковое, надо дополнительно следить за родственниками)-реакция нейтрализации. Источник: больные и носители.

 

Механизм: фек-ор, аспирационный (возд-кап), гемотрансфузионный. РНК + однонитевая ассоциирована с внутренним Б. Вирион = икосаэдр из 60 субъединиц.Устойчив к УФ лучам, высушиванию, дезинфицирующим средствам. Погибает при ƭ 50<. Адсорбируется на ЛП R клетки → проникновение виропексисом = захват клеточной мембрано, с образованием микровакуоли → капсид уходит → вирион образует репликативную форму РНК=матрица для синтеза иРНК (из-за этого РНК+) → репродукция в ЦП → синтез полипептида, который разрезается под действием Е на несколько фрагментов: капсомеры для капсида, внутренний Б, вирионные Е (РНК-транскриптаза и протеаза)

 

Патогенез: входные ворота - слизистая носоглотки, полости рта. Первичная репродукция в кл слизистой оболочки глотки и к-ка, а так же в лимф узлах глотки и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирус попадает в кровь = вирусемия (м/б в ЦНС - вторичная репродукция, в ЦП нейронов вирионы в виде кристаллоподобных скоплений).

 

Клинические формы:

20. непаралитические (кишечная инфекция, инаппарантные = бессимптомные, но если приходится удар по иммунной системе резкий переход в острую форму) напоминают вирус коксаки и ЕСНО обычно лечения не требуют.

21. паралитические (начинаются с малой болезни = ↑ƭ, фарингиты, недолгие киш расстройства) → ремиссия 2-15 дней → большая болезнь = лихорадка+судороги+болевой синдром+вялые параличи, парезы3) менингеальная форма (асептический серозный менингит).

 

Иммунитет: остается напряженный (пожизненный гуморальный к соответствующему серотипу) из-за сохраняющихся АТ и устойчивостью слизистой кишечника.

 

Специфическая профилактика: инактивированная вакцина (не применяется т.к. 3х разово парентерально, но более реактогенна), живая вакцина из аттенуиованных штаммов в 3 месяца с 1,5 мес перерывом, но нельзя делать без предварительного оценивания ИС, т.к. нет информации о количестве живого вируса (не известно как себя поведет организм), возможны осложнения = параличи и вакциноассоциированные полиомиелиты.

 

Лаб.диагностика: выделение вируса и определение увеличения титра АТ в парных сыворотках. Вирусологическое исследование: смыв из зева, можно испражнения (на 1 неделе).

 

Культивирование: на клетках фибробластов человеческого эмбриона, выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими сыворотками.

 

Серология: устанавливается титр комплемент связывающих, вирус нейтрализующих и преципитирующих АТ. На парных сыворотках (1- как можно ранее, 2-через 4 недели). У взрослых 4х-кратное увеличение титра, у детей 2х-кратное.

 

Вирусы Коксаки А и В. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Иммунитет.

Семейство пикорновирусы (маленькие, полиорганотропные → имм патология (2тип ГЧ с образованием аутоАГ и аутоАТ + 3 тип ГЧ), с цитопотическим действием = клетка гибнет и образованием типоспецифического иммунитета). Род энтеровирусы (устойчивы к рН желудка, попадают в кишечник и репродуцируются на слизистой). Острое инфекционное вирусное заболевание с характерными острыми мышечными болями, лихорадкой и головной болью.

АГ: 30 серотипов (А-24, В-6), общий комплемент связывающий АГ, для дифф диагностики-реакция нейтрализации, у некоторыхесть гемагглютинирующие свойства (гр О), который м/б выявлен в РТГА.

 

Источник: больной, носитель. Механизм: фек-ор, аспирационный (воздушно-капельный).

 

Патогенез: входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищевого канала = первичная репродукция → лимфатическая система → кровь. Вирус А обладает большой миотропностью (у мышей-сосунков вялые параличи и парезы, атрофия, поражение сердца). Вирус В нейротропностью (у сосунков энцефаломиелит).

 

Клинические формы: герпетическая ангина, ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ МИАЛГИЯ, серозный менингит, миелит (с параличами, энцефалит, перикардиты и миокардиты, инфекционная экзантема).

 

Иммунитет: напряженный типоспецифический. Резистентность пищеварительного тракта к реинфекции гомологичным типом. Комплемент связывающие АТ исчезают через несколько месяцев. Вируснейтрализующие АТ сохраняются

 

Лаб.диагностика: выделяют из крови, смыва из зева, испражнений и ликвора. Биологическая проба на культуре клеток и животных (в мозг сосункам и внутрибрюшинно, мышцы задней конечности). Реакция нейтрализации типоспецифична. Патогистология определяет группу А и В.

Серлогия: выявление вируснейтрализующих АТ в РН.

Специфическая профилактика отсутствует(т.к. много серотипов, необходима поливаленная сыворотка)