2018-02-13
391
Мельчайшие оболочечные вир с суперкапсидом.
2 формы частиц Дейна (полные - сод НК и неполные-сост из об-ек вир, не им НК)
Полные-форма икосаэдра, неполн-округл, либо тубулярная-много в крови(внепеченочные проявления) Нуклеокапсид сод ДНК, 2нитевая, колцевая, минус и плюс нить, одна полная, одна неполная.В составе обнаружено 5 антигенов: HBs, НВс, НВе и Нвх, HBpol. Hbc (cor=сердцевина) определ-ся в ядрах гепатоцита, в сыв кр нет, но есть его протеолиз=HBe циркулирует в сыв крови, представляет большой клинич интерес-много при усиленной репликации вируса, при хр форме). Поверх сердцевины есть суперкапсид (S)=HBs-антиген (ранее именовался австралийским антигеном) представляет собой гликопротеин с липидным компонентом, который содержится во внешней оболочке вириона. В его составе обнаружено три б:1) PreS1 -есть в составе суперкапсида(большой протеин(. 2)preS2является полиглобулиновым рецептором, ответственным за адсорбцию вируса на аналогичных рецепторах гепатоцитов, протективная ф-я, иммуногенное св-во.3)осн б=S (составляет осн об-ку)=должен входит в вакцину. НВе-антиген отщепляется от НВс-антигена при его прохождении через мембрану гепатоцитов, вследствие чего обнаруживается в крови. Нвх-неструктурный белок, синтез-ся на этапе репликации, входит в состав сердцевины нуклеокапсида. Является трансактиватором вир и клет геномов. Определяется в больших кол-вах на этапе репликации вир в ГПЦ и сыв крови. Участвует в индукции злокачественного перерождения=активирует клеточн онкогены, блокирует б 53 (апоптозиндуцирующие белки). Hbpol-белок, вх в состав сердцевины, полифункциональный фермент (pol=полимераза) ф-ии: ДНК-полимераза, обратная транскриптаза, РНК-аза=играет роль в репликации вир. В репликации есть репликативный и интегративный циклы. Если доминирует репликат=выздоровление, если интегративн=хр пр, цирроз, гепатома. Синтезируются антитела к трем антигенам Hbs(больше всего=имм патология) НВс, НВе. Внепеченочные проявления:артриты, лейко и тромбоцитопении, гломерулонефриты, васкулиты.
Ранняя диагностика: IgM!!! Клет имм направлен против HBS-AG (цитолиз). Ист инф=остр больн, хр больные, носители.
Заразительность – в инкуб пер(до 180 дней).
Осн мех-м=гемоконтактный. 50% реконвалесцентов заразны. Есть ест и искуств пути зааж-я: передивание, инструментарий, инъекции. Можно заразиться половым путем (включая гомосексуалов). Вертикальные пути: мать больна=реб рождается с циррозом. Или реб рождается, но инфицир-ся при заглатывании околополодных вод при носительстве. Либо герминативный мех-м (инфицированные сперматозоиды). Против геп=Ig. Ребенок вакцинируется сразу и вводится Ig противогепатитный.
Вирусы гепатита С. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Иммунитет.
Мелкий вирус, РНК-сод, линейная, одноцепочечная, плюс.Есть С-белок, вх в состав нуклеокапсида. Есть ферменты – суперкапсидные белки. На каждом из концов РНК-нетранслируемы участок (UTR=нетранслирумый регион).
Эти уч-ки воспринимают регуляторные клет сигналы, консервативны,идентичны у всех сероваров=геннодиагностика (ПЦР) и для антивирусной терапии.
Хар-но: выс частота мутаций, кот связана с ошибками в репликации РНК. В процессе развития вируса генетич изменчивость приводит к тому, что в макро одновременно циркулируют близкородственные формы, кот имеют небольшое отличие в стр-ре генома (=квазивиды). Они играют больш роль-постоянно обеспечивают вирусу уход от эффекторов иммунитета, устойчивость и повышают тропизм тк)
Ист инф:больные и носители,
Мех-м: гемоконтактный.
Тяжелое течение=ласковый убийца. Персистир в печени=цирроз, разв-е первичной гепатомы, очень медленно. Внепеченочные проявления-иммуноопосредованное д-е (гломерулонефриты, васкулиты, пораж НС, мышцы). Мех-м персистенции до конца не ясен (есть внепеченочные резервуары=щж, слюн ж, в почках-находится в слюней, моче, слезах, гр молоке. Фазы: острая, латентная, реактивации. Продрома=неспецифическая=напоминает тошноту, рвоту, мб желтуха. При безжелтушном теч-поражение ЖКТ (гастриты). Симптом: кожный зуд!!! Латентная фаза =характерна хр персистенция до 20 лет и более – дальше реактивация (манифестация)=хр ст (цирроз, гепатокарцинома). Выражена астения (утомляемость, сон нарушен, сил нет)
Если на Геп С наславивается Геп В=гепатоцеллюлярная карцинома. Х-но: отсроченная сероконверсия: Ат появляются через 10-30 нед после инф-я. Можем на 15 нед определить выс уровень трансаминазы, потом Ат. Ат сохр-ся более 10 лет. Имеет знач-е клет имм. Ат не защищают от персистенции, не обеспечивают защиту от реинфекции. Диагностика: ИФА(4 этапа, затем иммуноблотинг), геннодиагностика (биопсия печ). Мб ложноотрицат рез-ты(в серонегативный пер.
Вирус гепатита Д. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика.
РНК-сод, однонитевая, циркулярная, минус.=Дефектный вирус, м поражать печ только в присутствии геп В.
Самый маленький геном из всех РНК-овых вир чел. Геп В должен предоставить геп Д свой суперкапсид(HBs-Ag).
Часто Д подавляет В. Д может инфицировать без В, но тогда просто не в активной форме. Чаще-В наслаивается на Д=суперинфицирование=оч тяж форма=повышенный риск хронизации, цирроза и онкогенеза. Д обладает прямой цитотоксичностью и его РНК вызывает блок промоторов, кот отвечают за клет метаболизм. Ист=носители и больные, мех-м=парентеральный. Половой и перинатальный пути играют меньшее знач. Диагностика: опред АГ, НК (геннодиагностика), Ат:IgG и M, ИФА, РИА. Толчок к диагностике: высокое кол-во HbS-Аг. Хронизация0наличие IgM на фоне отсутствия серологич маркеров репликации вир геп В (Анти HDIg на фоне отсутствия Hbs-Ag)
