Вирусы ЕСНО. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Иммунитет

«Кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека». Не патогенны для лабораторных животных, чем отлиаются от полиомиелита и коксаки.

АГ: более 34 серотипов с общим комплемент связывающим АГ, дифф в РН, у некоторых есть гемагглютинирующие свойства (гр О)

 

Источник: больные и носители.

Механизм: фек-ор через воду.

Патогенез: у детей до 10 лет часто = коксаки. Входные ворота - ротовая полость и верхние дыхательные пути → в кровь. Клинические формы: гастроэнтериты, ОРЗ, увеиты, поражение паренхиматозных органов + лихорадка и сыпь.+ поражение ЦНС полиомиелитоподобные заболевания.

Иммунитет: типоспецифический гуморальный.

Лаб.диагностика: слизь из зева на ранних стадиях (испражнения на поздних), биопорба на культура клеток и животных. Тип определяют в РН, преципитации и РТГА.

Серология: с парными сыворотками

Специическая профилактика: нет

 

Вирус краснухи. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

К семейству парамиксовирусов НЕ ОТНОСИТСЯ.

Семейство тога вирусов (твердое покрытие).

Род рубовирусов. Острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся лимфоаденопатией и экзантемой, напоминая корь. Чаще у детей (после эпидемии рождались дети с катарактой, глухотой и слепотой). Тератогенное действие: в первые 16 недель (5 нед- врожденные, 7 нед-пороки сердца, 8-9глухота).

РНК+ однонитевая, сложный суперкапсид (гликопротеины Е1 - гемагглютинация на Ег курицы, Е2 - рецепция). Чувствителен к физическим и химическим факторам. Антропоноз.

 

Источник: больные и носители.

Механизм: аспирационный и вертикальный с высокой восприимчивостью и цикличностью через 2/6/22. Зимнее сезонное обострение. + контактный.

Патогенез: первичная репродукция - эпителий верхних дыхательных путей и регионарные ЛУ (шейные и подчелюстные), накопление вируса и увеличение желез= лимфоаденопатия→ кровь вторичная репродукция, возможна передача ч/з плаценту плоду (очень высокая тропность к эмбриональной ткани, высокий тератогенный эффект- при реализации в первом триместре пороки - как результат митотической активности эмбриональных клеток).

Клиника: сыпь на лице, за ушами, по телу. инкубационный период 18 дн. Острое начало, иногда м/б продрома (напоминает ОРВИ=ринит и першение в горле, у взрослых чаще). Продрома: от признаков до сыпи.

 

Вирус вызывает:

ñ деструкцию, нарушение или торможение митотической активности, поражение сосудов = пороки во всех внутренних органах.

ñ и острую, и медленную вирусную инфекцию (подостры краснушный панэнцефалит ПКПЭ) ПКПЭ -быстропроходящая неонатальная сыпь=сразу после рождения, поздние проявления на лице к 16-17 годам, летальный исход-двигательные и псих нарушения.

 

Иммунитет: После перенесенной инфекции формируется напряженный, преимущественно гуморальный, иммунитет. В сывороткг крови обнаруживаются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие антитела, а также антигемагглютинины. У детей с врожденной краснухой вирус длительно персистирует в организме при подавлении синтеза интерферона. При этом в сыворотке крови определяются вирусоспецифические иммуноглобулины.

Лаб.диагностика: Вирус выделяют из носоглоточных смывов, крови, мочи, кала, в культуре клеток. Серодиагностика заключается в обнаружении вирусоспецифических антител класса IgM в реакции нейтрализации, РСК, РТГА, а также с помощью иммуноферментных и радиоиммунных методов.

Специфическая профилактика: живая вакцина + КОРЬ + ПАРОТИТ. Применяют убитые и живые вакцины. Рекомендуется иммунизировать девочек 12-14 лет при отсутствии у них антител к вирусу краснухи. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не предупреждает размножения вируса в организме.

 

Вирус ГЛПС. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Иммунитет.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — тяжелое вирусное природно-очаговое заболевание, острое с характерной лихорадкой, интоксикацией, капиллярным токсикозом и геморрагическим синдромом. РНК- циркулярная однонитевая содержащий, суперкапсид с шипами (гликопротеины и гемагглютинин).

 

АГ варианты: восточный «Хонтаан» = Корея, Двосток, Япония, Китай (основной резервуар - полевая мышь), западно-европейский = евр.часть Росии, финляндия, швеция, норвегия (резервуар - рыжая полевка), балсканский = (ученый Ли назвал Хантаан в честь реки).Основной резервуар вируса в природе —мышевидные грызуны (у них латентно, выделяют вирус с мочой, калом, слюной). Инактивируется при ƭ более 50⁰.

Механизм: трансмиссивно (у животных), аспирационный (возд-пылевой), фек-ор (алиментарно). Сезонность (лето-осень, т.к. увеличивается численность переносчиков и посещаемость леса). Чаще болеют геологи, охотники, егеря, лесорубы.

Патогенез: ворота инфекции=поврежденная кожа и слизистые дыхательных путей и ЖКТ → макрофагальная система (выделение ИЛ1, ФНО)→ ↑ƭ → вирус попадает в кровь (вирусемия - геморрагический капиллярный токсикоз, тропность к эндотелиальным клеткам, что приводит к их повреждению и повышению проницаемости, вследствие, геморр сыпь и дистрофические изменения с выходом воды и мелкодисперсных Б = дефицит свертывающей системы, ДВС синдром, тромбы, нарушение МЦР) → воспаление в СНС, ГМ, П и ВНГ →эндокринные нарушения → почки (серозный геморрагический нефрит, обструкция) → нарушение выделительной функции → нарушение азотистого обмена, водно-солевого баланса (протеинурия, полиурия, нарушение способности эпителия канальцев реабсорбировать первичную мочу). В последствии может привести аутоимм заболе и БИК (отложения в органах и железах). Инкубац период 25 дней (3 нед), но м/б укорочен до 7 дн и удлинен до 45 дн. 4 периода (начальный, олигурический, полиурический, реконвалесцентный - протекает медленно)

Иммунитет: гуморальный, вируснейтрализующие антитела сохраняются после перенесения заболевания пожизненно. Осложнения: инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, ССН, кровотечения.

Диагностика: без вирусологического исследования, гемограмма,

Серология: РСК,РНГА,РТГА все с парными сыворотками.