2018-02-13
716
Острое природно-очаговое инфекционное заболевание после укуса больных животных, характеризующееся необратимым поражением нейронов ЦНС. РНК содержащий.
Эпидемиология. Резервуар - теплокровные животные (псовые), у которых вирус содержится в слюнных железах и со слюной выделяется во внешнюю среду. У летучих мышей может формироваться хроническая бессимптомная инфекция. Передается при укусах и попадании слюны на поврежденные кожные покровы и слизистую оболочку. Человек - тупиковое звено в циркуляции вируса. Чаще заболевают спилиологи (исследуют пещеры, т.к. там низкая температура, влажность + летучие мыши).
Механизм: аспирационный, антропоургический (от дом жив и полусинантропных животных = лис).
Культивирование и репродукция. Вирус бешенства культивируют в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в диплоидных клетках человека. Цитопатогенная активность непостоянная. Вирус может быть адаптирован к куриным и утиным эмбрионам при заражении в желточный мешок.
Клиника: продрома → стадия возбуждения → стадия параличей и парезов. «тихое» бешенство - без стадии возбуждения (у кошек). Формы: уличный (в ЦП включения = тельца Б-Н, гибель ядра, гипоксемия без четкого инкубационного периода.), фиксированный (инкубационный период 4-5 дней, телец Б-Н не образуется)
Патогенез: во входных воротах инфекции вирус остается несколько дней. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках → по нервным путям вирусные частицы достигают окончаний чувствительных периферических нервов, продвигаются по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам, поражая нейроны спинного и головного мозга.→ к нервному синапсу → в мышечной ткани (накопление) → доходит до ЦНС и в нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды.→ центробежно возвращается обратно (увеличивается степени восприимчивости).
Иммунитет: в организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, которые, возможно, обладают протективным действием до проникновения возбудителя в клетки ЦНС.
Лабораторная диагностика бешенства обычно проводится после смерти животного или человека при обнаружении телец Бабеша-Негри в нейронах головного и спинного мозга, в клетках слюнных желез, выявлении вирусного антигена в пораженных тканях, с помощью реакции иммунофлюоресценции. Прижизненно в слюне больных людей и в мозге погибших можно определить наличие вируса путем внутримозгового заражения белых мышей, у которых развивается паралич конечностей и вскоре наступает гибель.
Профилактика. Инактивированные вакцины. Антирабическую вакцину можно рассматривать как лечебно-профилактический препарат, поскольку специфические защитные реакции развиваются в течение инкубационного периода. При множественных укусах опасной локализации (область головы и шеи), когда инкубационный период может оказаться коротким, параллельно с вакциной вводят специфический иммуноглобулин. Его получают из сыворотки крови гипериммунизированных лошадей. Слежка: вакцинация среди диких животных (генноинженерная живая), слежка за бездомными животными (1 особь на 4 км). Уход за больными: обработка раны спиртом (для нейтрализации суперкапсида), удаление слюны буелочнй водой, обкалываем антирабическим Ig для увеличения инкубационног периода.
Вирусы геморрагических лихорадок. Характеристика. Экология. Патогенез. Лабораторная диагностика. Иммунитет.
Тяжелое вирусное природно-очаговое заболевание, острое с характерной лихорадкой, интоксикацией, капиллярным токсикозом и геморрагическим синдромом.Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.
Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская - (род флави, семейство тогавирусы подобен клещевому энцефалиту. Высокая нейротропность.
Резервуар: андатры, иксодовые клещи, суслики. Хомяки, молоднык домашнего скота. Пути: контакстный, трансмессивный, спирационный. Инкуб период 2-10 дней острое начало из-за макрофагов.
Клиника: гиперемия лица и отек шеи, геморрагический синдром.
Осложения: менингоэнцефалит, может быть вторая молна, диагностика = как при крымской), Крымская-Конго - (род найро, семейство вуньявирусы.
Резервуар: дикие и домашние животные - ежи, зайцы, коровы,козы. Передача: иксодовые клещи (трансовариально → еще и резервуар).
Механизм: аспирационный, трансмессивный, гемоконтактный).
Патогенез: первичная в макрофагах → кровь →повреждение внутренних органов и повышение проницаемости сосудов → гипоталамус → изменение обмена в-в (нарушение метаолизма и интоксикация)→дистрофи. Инкуб период 1-14 дн.
Диагностика: серология-РСК,РНГА,РТГА с парными сыворотками) и контагиозные (лихорадки Эбола, Марбург - источник мартышки и больные люди, тяжелое инфекционное заболевание с высоким % летальности, резервуар не известен,
Механизм: гемоконтактный, аспирационный, искусственный). Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока.
