2018-02-13
324
Бронхоэктазия – образование бронхоэктаза мелких и средних бронхов, периодическое их воспаление. Бронхоэктазы – патологическое расширение бронхов, деструктивные изменения стенки.
I-ая брохоэктазия бэб
*детский, юношеский возраст (5-10л). 4-10% врождённые.
Механизм образования бронхоэктазов:
1)Врождённые генетические нарушения стенок бронхов, многократные воспаления, ослабление эластичности, нарушение бронхиальной проходимости.2) Инфицирование → пневмококки, гангрена, опухоли.
Клиника:
Интоксикация: повышенная температура, потливость, анемия, истощение, ишемическая недостаточность, слабость, анурексия.
Утром – мокрота → постуральный дренаж.
Стадии (периоды)
I. Постепенная, незаметная, бронхитическая.
Кашель (постоянный и периодический при охлаждении), мокрота – не обильная, гнойная. Общее состояние – удовлетворительное. Обострение – симптомы бронхита.
II. Мокрота 500мл – отхаркивается утром, полным ртом. Мокрота в 3 слоя: верхний – пенисто-слизистый, средний – мутная, серозная, нижний - гнойный.
|
|
|
III.Период очаговой пневмонии.
Кровохарканье(25%), одышка, слабость, бледность кожи, диф цианоз, пальпация – бараб пол. Иногда деформируется грудная клетка вследствие эмфиземы.
Перкуссия:
Вариабельная, мозаичная картина, притупление звука.
Аускультация:
Над бронхоэктазами влажные и крупнопузырчатые хрипы, на фоне жёсткого дыхания – рассеянные сухие хрипы.
*течение медленное, прогресс волнообразный.
Кровь:
Увеличенное СОЭ, анемия, нейтроф лейкоц, диспротеинэмия, увелич фибриногена, уменьш альбумин.
Моча:
Протеинурия.
Мокрота:
С повыш сод нейтрофилов
Бронхография:
с полным контрастир обоих лёгких.
Бронхоэктазы – цилиндрические, мешковидные и веретенообразные.
18.10.04
Дыхательная недостаточность, исследование функции внешнего дыхания, лёгочное сердце.
Дыхательная система, система крови, кровообращения, тканевое дыхание → система дыхания.
Бронхиальное дерево → 23 генераций воздушных путей (16 бронхи, бронхиолы, терминальные бронхи, 1 дыхат бронх, альвеолярные пути, альвеолярные мешки, лёгочный ацинус)
Внешнее дыхание:
1) Вентиляция альвеол
2) Диффузия газов ч\з альвеолы
3) Кровоток ч\з капилляры альвеол
Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся снижением оксигенации крови или нарушением напряжения СО2 (45 мм. рт. Ст)
*Состояние при котором внешнее дыхание не поддерживает газовый состав крови, или для его поддержания привлекаются компенсаторные механизмы.
|
|
|
Формы дыхательной недостаточности
↓ ↓
I – Вентиляционная II – Паренхиматозная
Нарушение поступления воздуха наруш перфузии\диффузии
В альвеолы →альвеолярно-капиллярный
Разновидности: блок(↓О2 в крови, тяж состояние)
А) рестрективная (нарушение эластических
свойств (емкостных показателей)
Б) обструктивная (нарушение проходимости
бронхиального дерева (↓скоростных
показателей)
В) реструктивно-обструктивная
Индекс Тифно эЖЕЛ/ЖЕЛ∙100% (какую часть ЖЕЛ можно выдохнуть)
*При норм ЖЕЛ - ↓55% - умерен наруш бронх проход
↓54-45% - значительная
↓45% - значительная
ОФВ/1сек – максимальный вдох, максимальный выдох
Лёгкая степень тяжести - ≤70%
Средняя - ≤ 50-69%
Тяжелая - ≤49%
Причины гипоксемии
1) Альвеолярная гиповентиляция
2) Нарушение диффузии
3) Шунтирование крови справа налево
Объём воздухоносных путей (мёртвое пространство) – 100-150мл
350мл – участвует в газообмене. Объём альвеолярной вентиляции 5-6 литров. Соч. выброс=5-6л(МОК)
Шунтирование крови → врождённые пороки сердца
Патогенез дыхательной недостаточности:
1) Гипоксемическая дыхательная недостаточности
a. Несоответствие между лёгочной вентиляцией и перфузией
b. Внутрилёгочные шунты – кровь право→лево
c. ↓Ро2 во вдыхаемом воздухе
d. Нарушение диффузии газов в альвеолах
e. Альвеолярная гиповентиляция
2) Вентиляционная (гиперкапническая)
a. Снижение вентиляции лёгких
b. Увеличение Ро2 в крови
c. Снижение РН крови менее 7.35
d. Усталость дыхательных мышц
Критерии ДН:
1) ↓Ро2<60 мм рт ст при вдыхании атмосферного воздуха
2) Снижение РН<7.35
3) ↑Рсо2>50 мм рт ст
Газовый состав крови:
NPaO2 =102-0.33Х В +-10 мм.рт.ст.
NPaСO2= 38.3 +- 7.5 мм.рт.ст.
nPH= 7.35
↙ ↓ ↘
7.34-7.3=умеренная 7.29-7.21=выраженная <7.2=тяжелая
Классификация ДН
I) По этиологии: первичная (патология внешнего дыхания) и вторичная (патология кровообращения, перфузии и тканевого дыхания)
II) По форме проявлений: хроническая и острая
III) По изменению газового состава крови: глобальная, латентная, парциальная.
Остарая ДН – прекращение быстро дост О2 в кровь и СО2 из крови
Причины:
Массивное кровотечение, бронхоспазм,
Стадии:
1) Начальная (увелич ЧД и глубины ЧД)
2) Глубокая гипоксия (увеличение ЧСС, АД, СО2)
3) Гаперкапническая кома (наркотическое действие СО2, гипоксия мозга, АД падает, остановка сердца, нарушение дыхания)
Хроническая ДН: 1 неделя – несколько месяцев
Клиника:
Одышка, ∆Чд,РД,ГД-сонливость
Центральный цианоз – отсутвие сознания
Нарушение работы дыхательных мышц – судороги
Интенсификация кровообращения (тахикардия, ↑МОК, ∆дыхательного объёма и ёмкостей)
Цианоз
↙ ↘
Центральный Периферический
Диффузный,тёплый, Холодный
пепельно-серый
Стадии:
1) Скрытая (латентная, компенсированная)
2) Выраженная (субкомпенсированная)
3) Лёгочно-сердечная (декомпенсация)
|
|
|
1. Компенсированная – при физической нагрузке – одышка, утомляемость. ЧСС 68, XL более 20
2. Субкомпенсированная – одышка при умеренной физической нагрузке, ЧД-20-25, ЧСС учащён, печень↑на 2-3 см. иногда отёки на ногах, проходящие после отдыха.
3. Декомпенсационная – постоянная одышка в покое, ЧД=30, выраженный цианоз, тахикардия до 100, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени.
Методы исследования внешнего дыхания:
1) Спирография
2) Пневмотахометрия
3) Общая плетизмография
4) Газоаналитические методы
Лёгочное сердце
Клинический синдром, гипертрофия\дилятация правого желудочка→гипертензия малого круга, заболевания бронхолёгочного осложнения, поражение лёгких, деформация грудной клетки.
А) Острое – через несколько часов\дней
Б) Подострое – недель\месяцев
В) Хроническое – несколько месяцев
Механизм развития:→лёгочная гипертензия
↙ ↘
Закрытие просвета лёгочной артерии 1)Спазм лёгочной артерии
2) ↑АД в бронх\альв
3) ↑МОК
Главный механизм – альвеолярная гипоксия→выброс вазоактивных веществ (гистамин)→сдавление, нарушение АД в альвеолах.
Клиника:
Симптомы основного заболевания, дыхательная недостаточность, сердечная правожелудочковая недостаточность, на фоне дыхательной недостаточности 1 и 2 степени.
25.10.04.
