double arrow

Бронхоэктотическая болезнь


Бронхоэктазия – образование бронхоэктаза мелких и средних бронхов, периодическое их воспаление. Бронхоэктазы – патологическое расширение бронхов, деструктивные изменения стенки.

I-ая брохоэктазия бэб

*детский, юношеский возраст (5-10л). 4-10% врождённые.

           Механизм образования бронхоэктазов:

1)Врождённые генетические нарушения стенок бронхов, многократные воспаления, ослабление эластичности, нарушение бронхиальной проходимости.2) Инфицирование → пневмококки, гангрена, опухоли.

Клиника:

Интоксикация: повышенная температура, потливость, анемия, истощение, ишемическая недостаточность, слабость, анурексия.

Утром – мокрота → постуральный дренаж.

Стадии (периоды)

          I. Постепенная, незаметная, бронхитическая.

Кашель (постоянный и периодический при охлаждении), мокрота – не обильная, гнойная. Общее состояние – удовлетворительное. Обострение – симптомы бронхита.

II. Мокрота 500мл – отхаркивается утром, полным ртом. Мокрота в 3 слоя: верхний – пенисто-слизистый, средний – мутная, серозная, нижний - гнойный.

III.Период очаговой пневмонии.

Кровохарканье(25%), одышка, слабость, бледность кожи, диф цианоз, пальпация – бараб пол. Иногда деформируется грудная клетка вследствие эмфиземы.




Перкуссия:

          Вариабельная, мозаичная картина, притупление звука.

Аускультация:

Над бронхоэктазами влажные и крупнопузырчатые хрипы, на фоне жёсткого дыхания – рассеянные сухие хрипы.

*течение медленное, прогресс волнообразный.

Кровь:

Увеличенное СОЭ, анемия, нейтроф лейкоц, диспротеинэмия, увелич фибриногена, уменьш альбумин.

Моча:

          Протеинурия.

Мокрота:

          С повыш сод нейтрофилов

Бронхография:
          с полным контрастир обоих лёгких.

          Бронхоэктазы – цилиндрические, мешковидные и веретенообразные.

 

18.10.04


Дыхательная недостаточность, исследование функции внешнего дыхания, лёгочное сердце.

Дыхательная система, система крови, кровообращения, тканевое дыхание → система дыхания.

Бронхиальное дерево → 23 генераций воздушных путей (16 бронхи, бронхиолы, терминальные бронхи, 1 дыхат бронх, альвеолярные пути, альвеолярные мешки, лёгочный ацинус)

Внешнее дыхание:
           1) Вентиляция альвеол

           2) Диффузия газов ч\з альвеолы

           3) Кровоток ч\з капилляры альвеол

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся снижением оксигенации крови или нарушением напряжения СО2 (45 мм. рт. Ст)

*Состояние при котором внешнее дыхание не поддерживает газовый состав крови, или для его поддержания привлекаются компенсаторные механизмы.

 


Формы дыхательной недостаточности



↓                                                                                    ↓

I – Вентиляционная                                                               II – Паренхиматозная

Нарушение поступления воздуха                  наруш перфузии\диффузии

В альвеолы                                                                                →альвеолярно-капиллярный

Разновидности:                                                                                       блок(↓О2 в крови, тяж состояние)

А) рестрективная (нарушение эластических

свойств (емкостных показателей)

Б) обструктивная (нарушение проходимости

бронхиального дерева (↓скоростных

показателей)

В) реструктивно-обструктивная

 

Индекс Тифно эЖЕЛ/ЖЕЛ∙100% (какую часть ЖЕЛ можно выдохнуть)

*При норм ЖЕЛ - ↓55% - умерен наруш бронх проход

                              ↓54-45% - значительная

                              ↓45% - значительная

ОФВ/1сек – максимальный вдох, максимальный выдох

           Лёгкая степень тяжести - ≤70%

           Средняя - ≤ 50-69%

           Тяжелая - ≤49%

 

                                                          Причины гипоксемии

1) Альвеолярная гиповентиляция

2) Нарушение диффузии

3) Шунтирование крови справа налево

Объём воздухоносных путей (мёртвое пространство) – 100-150мл

350мл – участвует в газообмене. Объём альвеолярной вентиляции 5-6 литров. Соч. выброс=5-6л(МОК)



 

Шунтирование крови → врождённые пороки сердца

Патогенез дыхательной недостаточности:

1) Гипоксемическая дыхательная недостаточности

a. Несоответствие между лёгочной вентиляцией и перфузией

b. Внутрилёгочные шунты – кровь право→лево

c. ↓Ро2 во вдыхаемом воздухе

d. Нарушение диффузии газов в альвеолах

e. Альвеолярная гиповентиляция

2) Вентиляционная (гиперкапническая)

a. Снижение вентиляции лёгких

b. Увеличение Ро2 в крови

c. Снижение РН крови менее 7.35

d. Усталость дыхательных мышц

Критерии ДН:

1) ↓Ро2<60 мм рт ст при вдыхании атмосферного воздуха

2) Снижение РН<7.35

3) ↑Рсо2>50 мм рт ст

Газовый состав крови:

NPaO2 =102-0.33Х В +-10 мм.рт.ст.

NPaСO2= 38.3 +- 7.5 мм.рт.ст.

 

   nPH= 7.35

 ↙                                    ↓                                     ↘

                          7.34-7.3=умеренная 7.29-7.21=выраженная      <7.2=тяжелая

 

Классификация ДН

I) По этиологии: первичная (патология внешнего дыхания) и вторичная (патология кровообращения, перфузии и тканевого дыхания)

II) По форме проявлений: хроническая и острая

III) По изменению газового состава крови: глобальная, латентная, парциальная.

Остарая ДН – прекращение быстро дост О2 в кровь и СО2 из крови

Причины:

           Массивное кровотечение, бронхоспазм,

Стадии:

1) Начальная (увелич ЧД и глубины ЧД)

2) Глубокая гипоксия (увеличение ЧСС, АД, СО2)

3) Гаперкапническая кома (наркотическое действие СО2, гипоксия мозга, АД падает, остановка сердца, нарушение дыхания)

Хроническая ДН: 1 неделя – несколько месяцев

Клиника:

           Одышка, ∆Чд,РД,ГД-сонливость

           Центральный цианоз – отсутвие сознания

           Нарушение работы дыхательных мышц – судороги

Интенсификация кровообращения (тахикардия, ↑МОК, ∆дыхательного объёма и ёмкостей)

Цианоз

↙                                     ↘

Центральный                                            Периферический

Диффузный,тёплый,                             Холодный

пепельно-серый

Стадии:

1) Скрытая (латентная, компенсированная)

2) Выраженная (субкомпенсированная)

3) Лёгочно-сердечная (декомпенсация)

 

1. Компенсированная – при физической нагрузке – одышка, утомляемость. ЧСС 68, XL более 20

2. Субкомпенсированная – одышка при умеренной физической нагрузке, ЧД-20-25, ЧСС учащён, печень↑на 2-3 см. иногда отёки на ногах, проходящие после отдыха.

3. Декомпенсационная – постоянная одышка в покое, ЧД=30, выраженный цианоз, тахикардия до 100, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени.

Методы исследования внешнего дыхания:

1) Спирография

2) Пневмотахометрия

3) Общая плетизмография

4) Газоаналитические методы

 

Лёгочное сердце

Клинический синдром, гипертрофия\дилятация правого желудочка→гипертензия малого круга, заболевания бронхолёгочного осложнения, поражение лёгких, деформация грудной клетки.

А) Острое – через несколько часов\дней

Б) Подострое – недель\месяцев

В) Хроническое – несколько месяцев

 

Механизм развития:→лёгочная гипертензия

                                          ↙                                      ↘

Закрытие просвета лёгочной артерии                        1)Спазм лёгочной артерии

                                                                                         2) ↑АД в бронх\альв

                                                                                         3) ↑МОК

Главный механизм – альвеолярная гипоксия→выброс вазоактивных веществ (гистамин)→сдавление, нарушение АД в альвеолах.

Клиника:

Симптомы основного заболевания, дыхательная недостаточность, сердечная правожелудочковая недостаточность,  на фоне дыхательной недостаточности 1 и 2 степени.

 

25.10.04.







Сейчас читают про: