Хронический обструктивный бронхит лёгких (ХОБЛ)

1 2 3 4 5 6 7

ХОБЛ →обьединяет группы хронических болезней дыхательной системы:

-Хронический обострённый бронхит (ХОБ)

-Эмфизема лёгких

-Бронхиальная астма тяжелого течения

*ОФВ₁<1,5 л (N=4 л)→30% от должной величины

Прогресс болезни → утрата обрат. Компак (?) бр. Обструкц., лёгочн. Сос.

*90% причин ХОБЛ→обостренный бронхит

*1% - 1-а эмфизема лёгких (в исслед. – дефицит α₁-антитрипсина)

*10% - бронхиальная астма

ХОБЛ→собирательное понятие, объединяющие хронические, экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов верхних дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которая характеризуется прогрессированием и нарастающей хронической недостаточностью.

*11 мл. человек страдают ХОБЛ

* ХОБЛ – 4-ая причина смерти по распространённости

*Единая причина смерти

*Курение – главная причина смертности

Этиология и патогенез:

*80-90% курение (быстрое развитие обструктивных нарушений, ↑одышка)

*факторы риска профессиональной природы (пыль, шахты)

*генетическая прердрасположенность→дефецит α₁-антитрипсина (ААТ)

↘

Эмфизема, ХОБ, форм. Бронхоэктазов

Хронически обструктивный бронхит (ХОБ)

Заболевание характеризуется хроническим диффузным воспалением лёгких, ведущее к вентиляции по обструктивному типу и проявляется компенсаторной одышкой, выделением мокроты.

*Не связан с поражением других органов и систем

-чаще возникает после 40 лет

-среди курящих чаще (независимо от пола)

-10-15 лет течение болезни бессимптомно (начало может быть в старший детский и юношеский возраст)

NB! Главное следствие воздействие этиологических факторов→развитие хронического воспаления

Патогенез: факторы риска→нарушение движения ресничек→метаплазия

(мукоциллярный транспорт) (замена клеток плоского эпителия)

↓

Изменение состава ← ↑числа бокаловидных клеток

Бронхиального секрета (увелич слизи)

↓

↓ движение ресничек

↓

мукостаз→блокада мелких воздухоносных путей

↓

Бронобструктивный синдром

Развитие оксидативного стресса:

↑R⁰ источник – нейтрофилы циркулирующей крови

↓ ↘

Повреждение клеток ↑концентрации нейтрофилов, ↓системы

Протеаза-антипротеазы

*Нарушение мукоциллярного клиренса, местный ишемический дефицит=оптимальные условия для колонизации м\о

Основные патологические процессы

↓бронхиальной проходимости *развитие центримобулярной эмфиземы

А)обратимый компонент:

+спазм гладкой мускулатуры

+отёк слизистой бронха

+гиперсекреция слизи

(↑Vagus, воспалительные медиаторы)

Б)необратимый компонент

+эмфизема→дыхательная поверхность↓

+перебронхиальный фиброз

Эмфизема:

-истощение местных Y протеаз и под влиянием протеаз нейтрофилов

-↓эластичные свойства лёгких→∆ мех. Дыхание

↘

Экспираторный коллапс

(NB! Необратимая причина бр. обструкции)

↓ N оксигенации крови

Перибронхиальный фиброз←хроническое воспаление (min)

Клиника:

Кашель, одышка →с выделением мокроты 3 месяца в год (в течении 2х или более лет)

*Ранний симптом (40 – 50 лет) – кашель

одышка→физическая нагрузка (через 10 лет после появления кашля)

Мокрота – в небольшом количестве (60 мл\сутки)

↙ ↘

Инфекция Слизистый характер

Гнойная мокрота, ↑количества

Объективное исследование:

Кашель → свистящее дыхание (при ускоренном выдохе)

Аускультация – сухие разнотембрные хрипы

По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы → переднезадние размеры грудной клетки. Бочкообразная форма грудной клетки → шея кажется короткой, утолщённой. Выпячивание надключичных ямок.

Перкуссия – коробочный звук. Выраженная эмфизема → может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края лёгкого смещены вниз. Подвижность нижнего лёгочного края ограничена → м.б. выступать безболезн. край печени из-под лёгочной дуги. Подвижность диафрагмы ограниченна.

NB! Свистящий выдох, удлинённый выдох (более 5 секунд) → классификационный признак бронхиальной обструкции.

ХОБЛ клинические формы

↙ ↘

Эмфизематозная Бронхитическая

*панацинарная эмфизема центриацинарная эмфизема

«розовые пыхтельщики» «синие отёчники»

(губы в трубочку)

ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом, первые признаки – кашель и одышка.

Оценка функций внешнего дыхания:

↓ОФВ1 (объём форсированного выдоха) м.80%

Мониторирование ОФВ1 – многолетнее, ежегодное ↓ОФВ1.

11.10.04.

Синдром полости в лёгком, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс лёгкого, гангрена.

Синдром полости в лёгких:

· Абсцесс

· Гангрена

· Туберкулёзная каверна

· Расподающ. Опухоль лёгкого

· Крупный бронхоэкстаз

· Киста

УсловияприкоторыхвыявляетсяСП:

1. Размер не менее 5 см в диаметре

2. Близкое расположение к поверхности

3. Гладкостенность, сообщение полости с бронхом.

Жалобыобусловленыосновнымзаболеванием:

1) Кашель с отходящей гнойной мокротой

2) Кровохарканье

3) Боль в грудной клетке на стороне поражения

4) Зависимое отхождение мокроты от положения тела

Осмотр:

Отставание пораженной стороны в акте дыхания, похудание, снижение экскурсии грудной клетки

Пальпация:

Голосовое дрожание над полостью усиленно, эластичность грудной клетки может быть снижена.

Перкуссия:

Над полостью тимпанический звук, тональность звука ∆ при перемещении тела (с. Герберда)∆при открытом рте (с. Вильтриха); глубоком вдохе (с. Фрийдрейха)

Если большая полость, то при перкуссии прерывистый, дребезжащий звук – шум треска горшка.

Топографическаяперкуссия

Подвижность края снижена и ограниченна.

Аускультация:

Бронхиальное дыхание (амфоритическое), над полостью крупнопузырчатые, влажные хрипы, бронхофония усиленна, изменение положения тела → шум падающей капли, иногда – шум трения плевры.

Рентген:

Участок просветления овальной формы, в верхней части – воздух, часто жидкость с гориз верх уровнем. Вокруг полости – диффузное затемнение.

Кровь:

Лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость лимфоцитов.

Мокрота:

Гнойная с примесью крови, может содержать скопления: лейкоцитов, эритроцитов, эластичных волокон. Посев – кокки, палочки.

Абсцесс лёгкого

Абсцесс лёгкого – ограниченный гнойный процесс, с интоксикацией, возникновением ограниченных гнойных полостей на фоне воспалительного процесса в лёгких.

*В 6-8 раз – имунны.

Этиология:

Возбудители – стрептококк, эшерихии→неспорообразующие анаэробные бактерии.

*на фоне не разрешившийся бронхопневмонии→снижена реактивность организма

Патогенез:

Бронхогенный;

Гематогенный → септические эмболы из очага тромбомиелита.

Травмы грудной клетки →открытые и закрытые.

Патологическая анатомия:

Гнойники → одиночные

↓

Множественные.

Полости → гной, выделяется через бронх.

ХР → полость → грануляции

Склеротические изменения окружающей ткани. d=1-10 см (иногда всё лёгкое)

Клиника:

Стадии

↙ ↘

I инфильтрация и распад II после прорыва гнойника в бронх

лёгочной ткани до прорыва (↑количесво отделяемой мокроты,

бронха полным ртом, мокрота – гнойная,

(↑t⁰, состояние тяжелое, слабость, зловонная (1 – 1.5 л) после прорыва

адинамия, боли в боку, одышка) состояние больного улучшается:

Перкуссия – притупление перкутор. ↓t⁰,↓ слабость, проходит одышка

звука. ↓боль на стороне поражения, 2-3

Аускультация – дыхание жёсткое, Дня до пр. зловон. запах.

бронхиальное, сухие и влажные DS – мокрота гнойная, 2-3 слойная

хрипы. верхний слой - пенистосерозный

Кровь - ↑лейкоцитоз, средний – жидкий с эритроцитами,

↑СОЭ бактерии.

Биохимия - ↑белки острой фазы, нижний – гнойный.

α-,γ- глобулины, фибриноген.

Моча – протеинурия микроскопия – Le, эрит.

После прорыва течение заболевания носит волнообразный характер.

↘

Резкая боль, одышка, бледность, холодный пот, ↑t⁰, малый частый пульс

Пневмоторакс NB! эмпиема плевры

Небольшие абц → нет характерной картины

Множеств: кашель, сухие\влажные хрипы

Осложнения:

1) II-ая генгретизация

2) Эмпиема плевры

3) Гнойный перикардит

4) Миокардит

5) Токсический сосудистый коллапс

Исходы:

1) 2-4 недели – заживление рубцом

2) Переход через несколько месяцев в хронический абсцесс с развитием пневмонии

3) Смерть в остром периоде (удушение в момент прорыва)→интоксикация

Хронический абсцесс

Симптомы:

кашель с выделением гнойной мокроты, субфебрильная температура, следы интоксикации, головная боль, одутловатое лицо, периоды обострения\ремисии, гипохромная анемия, одышка, слабость, боли на пораженной стороне

Осложнения:

бронхоктаз, эмфизема, пневмосклероз, кровотечение, амилоидоз.

Лечение:

ОАЛ – а\б, нач полноценное питание

→ Прорыв полости через бронхоскоп

→ Ликвидация гноя

детоксикация

хирургическое лечение

Гангрена лёгких

*прогрессирующий некротизированный распад паренхимы лёгкого без чётких границ под влиянием анаэробной инфекции

Возбудители – анаэробные микроорганизмы (факторы риска – сниженный иммунитет, сахарный диабет, алкоголизм)

Пат-ан:

В лёгком участки гнилостного поражения, грязно-зеленого цвета, полости не имеют чётких границ. Инфильтрация, фибринолиз, пропитывание альвеолярных клеток, набухание, потеря структуры.

Клиника:
Ночь→абсцесс, повышение температуры, пот, интоксикация.

Состояние больного прогрессивно ухудшается. Мокрота грязно-бурого цвета, редкий запах→разнообразная флора. Мокрота трёхслойная: 1-слизистый, пенистый. 2 – серозный. 3 – осадочный

Микроскопия – нет эластических волокон.

Пальпация:

Отставание пораженной части. Голосовое дрожание не изменено.

Перкуссия:

Притупление перкуторного звука.

Аускультация:

Влажные хрипы.

Рентген:

Абсцесс лёгкого, неровный контур.

Кровь:
нейтрофилоциотоз, анемия, увеличенное СОЭ.

Прогноз:

Срочная госпитализация.