Поражение слизистой оболочки желудка

Хронический алкоголизм неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфологические исследо­вания с применением биопсии слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем. Многолетнее злоупотребление является фактором, провоцирующим обострение и тяжелое течение язвенной болезни [27].

Электрофорез белковых фракций позволяет выявить электрофореграммы гастроэнтеропатий, отражающие потери белков при желудочно-кишечных кровотечениях, лимфорею и увеличение проницаемости капилляров слизистой оболочки внутренних органов. Понижение фракций также будет отражать нарушение всасывания и потери белка вследствие неспособности аминокислот, необходимых для синтеза, пройти в портальную циркуляцию. На фоне значительного снижения общего содержания белка может наблюдаться повышение альфа-глобулинов и трансферрина, особенно при наличии кровотечений в ЖКТ [35].

Поражение почек

Поражение почек при алкоголизме относится к токсическим нефропатиям; ведущим звеном патогенеза является поражение клеток почечной паренхимы этанолом и продуктами его метаболизма. Ранней формой поражения почек является острая токсическая нефропатия (токсический некронефроз), возникающая обычно вслед за значительным алкогольным эксцессом и проявляющаяся небольшой протеинурией и микрогематуриёй. Морфологические изменения минимальны и заключаются в дистрофии эпителия канальцев. Рецидивирующее течение алкогольной нефропатии может осложниться присоединением мочевой инфекции и развитием хронического пиелонефрита с соответствующей клинической картиной [27].

Электрофорез позволяет выявлять белковые профили, характерные для нефротического синдрома и оценивать степень заболевания по выраженности селективной потери белка. Электрофореграммы отражают нарушение проницаемости гломерулярного фильтрационного аппарата почек, которое приводит к потере веществ низкой молекулярной массы. При этом наблюдается существенное снижение содержания альбумина, фракция альфа-2, напротив, может возрастать в десятки раз за счет повышения альфа-2- макроглобулина. У пациентов с нефротическим синдромом может снижаться уровень трансферрина, мигрирующего во фракции бета-1. Уменьшение фракций гамма- и бета- глобулинов может быть вызвано потерей IgG и IgA. При электрофорезе плазмы можно заметить значительное увеличение фибриногена, особенно, при хроническом нефротическом синдроме [35].