Найдите взаимосвязь между признаками болезнетворности, дифференцирующими признаками стафилококков и заболеваниями, вызванными данными микроорганизмами

Стафилококки – факультативные анаэробы, способные жить и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Они получают энергию окислительным и бродильным путями. Бактерии устойчивы к заморозке, нагреванию, солнечному свету и воздействию некоторых химических веществ. Стафилококковый энтеротоксин разрушается при длительном кипячении или воздействии перекиси водорода. Устойчивость микробов к антибактериальным препаратам – проблема современной медицины. В лечебно-профилактических учреждениях постоянно формируются новые полирезистентные штаммы. Метициллинрезистентные стафилококки очень важны в эпидемиологическом отношении.

У человека развитие заболеваний вызывают такие виды бактерии:

· Золотистый стафилококк — наиболее патогенный для человек, способен вызывать развитие гнойно-воспалительных процессов практически во всех органах;

· Эпидермальный стафилококк — находится на поверхности кожи и слизистых оболочек, способен вызывать развитие эндокардита, сепсиса, гнойную инфекцию ран, мочевых путей;

· Сапрофитный стафилококк — находится на поверхности наружных половых органов, слизистой оболочке уретры, способен вызвать развитие уретрита и цистита;

· Гемолитический стафилококк — является причиной сепсиса, эндокардита, инфекций мочевых органов, поражения кожи.

Стафилококк может стать причиной:

Ø Заболеваний кожи и подкожной клетчатки (стафилодермия, абсцессы, флегмона);

Ø Ожогоподобного кожного синдрома;

Ø Поражения органов дыхания;

Ø Поражения мочевых органов;

Ø Менингита, абсцесса мозга;

Ø Эндокардита;

Ø Стафилококковой ангины;

Ø Синдрома токсического шока;

Ø Поражения костей, суставов (остеомиелит, артрит);

Ø Пищевой токсикоинфекции;

Ø Сепсиса.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Попадают в организм человека через кожу, слизистую рта, органов дыхания, пищеварения, глаз. На месте внедрения стафилококка развивается гнойно-некротическое воспаление. Дальнейшее развитие процесса может происходить по двум сценариям:

Напряженный специфический иммунитет не дает развиться болезни и способствует быстрой ликвидации очага.

Ослабленный иммунитет не может бороться с инфекцией. Возбудитель и токсины попадают в кровь, развивается бактериемия и интоксикация. При генерализации процесса стафилококк поражает внутренние органы с развитием септицемии и септикопиемии.

Неспецифические изменения, являющиеся следствием нарушенных обменных процессов в организме и накопления продуктов микробного распада, способствуют развитию инфекционно-токсического шока.

Стафилококковые токсины проникают в кровь из очага воспаления, что проявляется интоксикацией – рвотой, лихорадкой, потерей аппетита. Эритрогенный токсин вызывает скарлатиноподобный синдром.

Результатом распада микробных клеток является аллергическая реакция организма к чужеродным белкам. Это проявляется лихорадкой, лимфаденитом, аллергической сыпью и рядом осложнений — воспалением почек, суставов и прочими.

Аллергическая реакция и токсический компонент снижают иммунитет, повышают сосудистую проницаемость, приводят к развитию септического процесса, который сопровождается образованием множества гнойных очагов и формированием сепсиса.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: