Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность - является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

ОЛЖН

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах -

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

 

Классификация ОСН

Левожелудочковая               Правожелудочковая

Сердечная астма                   Острое легочное сердце

Отек легких

Кардиогенный шок.

 

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких - "сердечной астмы".

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

ü Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ü ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

ü Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

ü Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

ü Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

ü Острая тахи- или брадиаритмия

ü Тампонада сердца

ü Травмы сердца

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

- распространенная легочная инфекция

- ингаляционные токсины

- сепсис, эндотоксемия

- аспирационная пневмония

- термическая, радиационная травма легких

- ДВС-синдром

- острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

- высотная травма лёгких

- острое расстройство функций ЦНС

- передозировка наркотиков

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

-- Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

-- Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing")

· перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

 

Дифференциальная диагностика

 

Признак Сердечная астма                     Бронхиальная астма

Легочной анамнез            -/+                                              +

Мокрота                  Пенистая                           Слепки бронхов

 

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох  Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы  От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

Влияние отхождения

мокроты

на выраженность

удушья          Отсутствует                      Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

Ø Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Ø Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Ø Для некардиогенного отека - наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Ø Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

Тактика

== Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие - немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьбаc гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

ü Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии - интубация трахеи.

ü Обеспечение сосудистого доступа.

ü Пульс-оксиметрия.

ü Мониторинг АД и ЭКГ.

ü OAK, электролиты крови.

ü Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

§ Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

- снижения венозного возврата к сердцу;

- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

- дегидратации легких;

- нормализации АД;

- обезболивания.

§ Воздействие на дыхательный центр

§ Повышение сократимости миокарда левого желудочка

§ Нормализация КЩС

Мероприятия первого ряда

1. Придание больному сидячего или полусидячего положения.

2. Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

3. Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

4. Нитроглицерин под язык.

5. Ингаляция 40% О ₂ 6-8 литров в мин.