Несцепленное полигенное наследование. 3-й закон Менделя. 5 страница

Количество разных типов гамет будет зависеть от частоты кроссинговера или расстояния между анализируемыми генами. Расстояние между генами исчисляется в морганидах: единице расстояния между генами, находящимися в одной хромосоме, соответствует 1% кроссинговера. Такая зависимость между расстояниями и частотой кроссинговера прослеживается только до 50 морганид.

4.Происхождение жизни. Главные этапы. Гипотезы происхождения эукариотических клеток.

Происхождение жизни: гипотеза панспермии и абиогенного происхождения жизни. Главные этапы возникновения и развития жизни.

Согласно гипотезе панспермии, жизнь занесена из космоса либо в виде спор микроорганизмов, либо путем намеренного «заселения» планеты разумными пришельцами из других миров.

Прямых свидетельств в пользу космического происхождения жизни нет. Космос, однако, наряду с вулканами мог быть источником низкомолекулярных органических соединений, раствор которых послужил средой для развития жизни.

Современной наукой возраст Земли оценивается в 4,5—4,6 млрд. лет. Появление на планете первых водоемов, с которыми связывают зарождение жизни, отстоит от настоящего времени на 3,8—4 млрд. лет. Полагают, что около 3,8 млрд. лет назад жизнь могла стать определяющим фактором планетарного круговорота углерода. В породах вблизи местечка Фиг-Три (Южная Африка), имеющих возраст более 3,5 млрд. лет, обнаружены бесспорные следы жизнедеятельности микроорганизмов.

Таким образом, процесс образования примитивных живых существ шел относительно быстро. Ускорению процесса могло способствовать то, что простейшие органические вещества были из нескольких источников: абиогенно образующиеся в первичной атмосфере и в то же время поступающие с оседающей на поверхность планеты космической и вулканической пылью. Подсчитано, что Земля, проходя через пылевое облако в течение 1 млрд. лет, могла получить с космической пылью 10 млрд. т органического материала. Это всего в 300 раз меньше суммарной биомассы современных наземных организмов (3 • 1012 т). Вулкан за одно извержение выбрасывает до 1000 т органических веществ.

Согласно гипотезе абиогенного происхождения жизни, жизнь возникла на Земле, когда сложилась благоприятная совокупность физических и химических условий, сделавших возможным абиогенное образование органических веществ из неорганических.

В середине прошлого столетия Л. Пастер окончательно доказал невозможность самозарождения жизни в теперешних условиях. В 20-х годах текущего столетия биохимики А. И. Опарин и Дж. Холдейн предположили, что в условиях, имевших место на планете несколько миллиардов лет назад, образование живого вещества было возможно. К таким условиям они относили наличие атмосферы восстановительного типа, воды, источников энергии (в виде ультрафиолетового (УФ) и космического излучения, теплоты остывающей земной коры, вулканической деятельности, атмосферных электрических явлений, радиоактивного распада), приемлемой температуры, а также отсутствие других живых существ.

Главные этапы на пути возникновения и развития жизни:

1) образовании атмосферы из газов, которые могли бы служить «сырьем» для синтеза органических веществ (метана, оксида и диоксида углерода, аммиака, сероводорода, цианистых соединений), и паров воды;

2) абиогенном (т.е. происходящем без участия организмов) образовании простых органических веществ, в том числе мономеров биологических полимеров — аминокислот, Сахаров, азотистых оснований, АТФ и других мононуклеотидов;

3) полимеризации мономеров в биологические полимеры, прежде всего белки (полипептиды) и нуклеиновые кислоты (полинуклеотиды);

4) образовании предбиологических форм сложного химического состава — протобионтов, имеющих некоторые свойства живых существ;

5) возникновении простейших живых форм, имеющих всю совокупность главных свойств жизни,—примитивных клеток;

6) биологической эволюции возникших живых существ.

Гипотезы происхождения эукариотических клеток (симбиотическая, инвагинационная).

Ископаемые останки клеток эукариотического типа обнаружены в породах, возраст которых не превышает 1,0—1,4млрд. лет. Более позднее возникновение, а также сходство в общих чертах их основных биохимических процессов (самоудвоение ДНК, синтез белка на рибосомах) заставляют думать о том, что эукариотические клетки произошли от предка, имевшего прокариотическое строение.

Наиболее популярна в настоящее время симбиотическая гипотеза происхождения эукариотических клеток, согласно которой (рис. 1.4) основой, или клеткой-хозяином, в эволюции клетки эукариотического типа послужиланаэробный прокариот,способный лишь к амебоидному движению. Переход к аэробному дыханию связан с наличием в клетке митохондрии, которые произошли путем изменений симбионтов — аэробных бактерий, проникших в клетку-хозяина и сосуществовавших с ней.

Сходное происхождение предполагают для жгутиков, предками которых служили симбионты-бактерии, имевшие жгутик и напоминавшие современных спирохет. Приобретение клеткой жгутиков имело наряду с освоением активного способа движения важное следствие общего порядка. Предполагают, что базальные тельца, которыми снабжены жгутики, могли эволюционировать в центриоли в процессе возникновения механизма митоза.

Способность зеленых растений к фотосинтезу обусловлена присутствием в их клетках хлоропластов. Сторонники симбиотической гипотезы считают, что симбионтами клетки-хозяина, давшими начало хлоропластам, послужили прокариотические синезеленые водоросли.

Серьезным доводом в пользу симбиотического происхождения митохондрий, центриолей и хлоропластов является то, что перечисленные органеллы имеют собственную ДНК. Вместе с тем белки бациллин и тубулин, из которых состоят жгутики и реснички соответственно современных прокариот и эукариот, имеют различное строение. У бактерий не найдено также структур со свойственной жгутикам, ресничкам, базальным тельцам и центриолям эукариотических клеток комбинацией микротрубочек: «9 +2» или «9 +0».

Внутриклеточные мембраны гладкой и шероховатой цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, пузырьков и вакуолей рассматривают как производные наружной мембраны ядерной оболочки, которая способна образовывать впячивания.

Центральным и трудным для ответа является вопрос о происхождении ядра. Предполагают, что оно также могло образоваться из симбионта-прокариота. Увеличение количества ядерной ДНК, во много раз превышающее в современной эукариотической клетке ее количество в митохондрий или хлоропласте, происходило, по-видимому, постепенно путем перемещения групп генов из геномов симбионтов. Нельзя исключить, однако, что ядерный геном формировался путем наращивания генома клетки-хозяина (без участия симбионтов).

Согласно инвагинационной гипотезе,предковой формой эукариотической клетки былаэробный прокариот(рис. 1.4).Внутри такой клетки-хозяина находилось одновременно несколько геномов, первоначально прикреплявшихся к клеточной оболочке. Органеллы, имеющие ДНК, а также ядро, возникли путем впячивания и отшнуровывания участков оболочки с последующей функциональной специализацией в ядро, митохондрий, хлоропласты. В процессе дальнейшей эволюции произошло усложнение ядерного генома, появилась система цитоплазматических мембран.

Инвагинационная гипотеза хорошо объясняет наличие в оболочках ядра, митохондрий, хлоропластов, двух мембран. Однако она не может ответить на вопрос, почему биосинтез белка в хлоропластах и митохондриях в деталях соответствует таковому в современных прокариотических клетках, но отличается от биосинтеза белка в цитоплазме эукариотической клетки.

История показала, что эволюционные возможности клеток эукариотического типа несравнимо выше, чем прокариотического. Ведущая роль здесь принадлежит ядерному геному эукариот,который во много раз превосходит по размерам геном прокариот. Количество генов у бактерии и в клетке человека, например, соотносится как1: (100-1000).Важные отличия заключаются в диплоидности эукариотических клеток благодаря наличию в ядрах двух комплектов генов, а также в многократном повторении некоторых генов. Это расширяет масштабы мутационной изменчивости без угрозы резкого снижения жизнеспособности, эволюционно значимым следствием чего является образование резерва наследственной изменчивости.

При переходе к эукариотическому типу усложняется механизм регуляциижизнедеятельности клетки, что на уровне генетического материала проявилось в увеличении относительного количества регуляторных генов, замене кольцевых «голых» молекул ДНК прокариот хромосомами, в которых ДНК соединена с белками. В итоге стало возможным считывать биологическую информацию по частям с разных групп генов в разном их сочетании в различных типах клеток и в разное время. В бактериальной клетке, напротив, одновременно считывается до 80—100%информации генома. В клетках взрослого человека в разных его органах транскрибируется от 8—10%(печень, почка) до44%(головной мозг) информации.Использованию биологической информации частямипринадлежит исключительная роль в эволюции многоклеточных организмов, так как именно это позволяет разным группам клеток специализироваться по различным функциональным направлениям.

Большое значение при переходе к многоклеточности имело наличие у эукариотических клеток эластичной оболочки,что необходимо для образования устойчивых клеточных комплексов.

Среди цитофизиологических особенностей эукариот, увеличивающих их эволюционные возможности, необходимо назвать аэробное дыхание,которое также послужило предпосылкой для развития многоклеточных форм. Интересно, что сами эукариотические клетки появились на Земле после того, как концентрация O2в атмосфере достигла 1%(точка Пастера). Названная концентрация является необходимым условиемаэробного дыхания.

В условиях усложнения генетического аппарата эукариот, увеличения суммарного количества ДНК и распределения ее по хромосомам трудно переоценить значение возникновения в эволюции митозакак механизма воспроизведения в поколениях генетически сходных клеток.

Появление вследствие эволюционных преобразований митоза такого способа деления клеток, как мейоз,дающего возможность сохранить постоянство хромосом в ряду поколений, наилучшим образом решило проблему размножения многоклеточных организмов. Связанный с мейозом переход к половому размножению усилил эволюционную роль комбинативной изменчивости, способствовал увеличению скорости эволюции.

Благодаря отмеченным особенностям за 1млрд. лет эволюции эукариотический тип клеточной организации дал широкое разнообразие живых форм от одноклеточных простейших до млекопитающих и человека.

Билет 13.

1.Сцепленное наследование и кроссинговер, закон Моргана.

Сцепленными признаками называются признаки, которые контролируются генами, расположенными в одной хромосоме. Естественно, что они передаются вместе в случаях полного сцепления.

Закон Моргана

Сцепленные гены, локализованные в одной хромосоме, наследуются совместно и не обнаруживают независимого распределения

Кроссинговер

Гомологичные хромосомы могут перекрещиваться (кроссинговер или прекрест) и обмениваться гомологичными участками. В этом случае гены одной хромосомы переходят в другую, гомологичную ей. Чем ближе друг к другу расположены гены в хромосоме, тем сильнее между ними сцепление и тем реже происходит их расхождение при кроссинговере, и, наоборот, чем дальше друг от друга отстоят гены, тем слабее сцепление между ними и тем чаще возможно его нарушение.

Количество разных типов гамет будет зависеть от частоты кроссинговера или расстояния между анализируемыми генами. Расстояние между генами исчисляется в морганидах: единице расстояния между генами, находящимися в одной хромосоме, соответствует 1% кроссинговера. Такая зависимость между расстояниями и частотой кроссинговера прослеживается только до 50 морганид.

2.Молекулярные основы канцерогенеза, гены контроля клеточных делений.

Канцерогенез – развитие опухоли.

основной теорией развития злокачественных новообразований является онкогенно-антионкогенная, ключевая роль в которой отводится мутациям в генах, регулирующих процессы роста и размножения клеток.
Понятие о протоонкогенах (онкогенах): Поскольку все разнообразие клеток организма (а их насчитывается порядка 10й) происходит из одной оплодотворенной яйцеклетки, то понятно, что рост и развитие организма сопровождаются как увеличением количества клеток (пролиферацией), так и выработкой различий между клетками (дифференцировкой) для приобретения способности выполнять определенные специфические функции. Кроме того, в ходе эволюции в организме выработались механизмы приспособления к изменениям окружающей среды и, в частности, к различным повреждениям. При этом компенсаторно-приспособитепьные механизмы всегда и во всех органах обеспечиваются на основе увеличения количества функционирующих структур — пролиферации. Пролиферация клеток и неклеточных структур — это самый частый процесс при функционировании клеток и органов как в физиологических условиях, так и при патологии. В связи с этим предложена концепция о пролиферативном гомеостазе, согласно которой при наличии повышенного количества делящихся клеток включаются регуляторные механизмы, препятствующие избытку пула пролиферирующих клеток.
Гены-супрессоры опухолей: Функции генов-супрессоров противоположны функциям протоонкогенов. Гены-супрессоры оказывают тормозящее влияние на процессы клеточного деления и выхода из дифференцировки. Доказано, что в ряде случаев инактивация генов-супрессоров с исчезновением их антагонистического влияния по отношению к протоонкогенам ведет к развитию некоторых онкологических заболеваний. Так, потеря участка хромосомы, содержащего гены-супрессоры, ведет к развитию таких заболеваний, как ретинобластома, опухоль Вильмса и др.Таким образом, система протоонкогенов и генов-супрессоров формирует сложный механизм контроля темпов клеточного деления, роста и дифференцировки. Нарушения этого механизма возможны как под влиянием факторов внешней среды, так и в связи с геномной нестабильностью — теория, предложенная Кристофом Лингауром и Бертом Фогельштейном. Питер Дюсберг из Калифорнийского университета в Беркли утверждает, что причиной опухолевой трансформации клетки может быть анеуплоидия (изменение числа хромосом или потеря их участков), являющаяся фактором повышенной нестабильности генома. По мнению некоторых ученых, ещё одной причиной возникновения опухолей мог бы быть врождённый или приобретённый дефект систем репарации клеточной ДНК. В здоровых клетках процесс репликации (удвоения) ДНК протекает с большой точностью благодаря функционированию специальной системы исправления пострепликационных ошибок. В геноме человека изучено, по крайней мере, 6 генов, участвующих в репарации ДНК. Повреждение этих генов влечёт за собой нарушение функции всей системы репарации, и, следовательно, значительное увеличение уровня пострепликационных ошибок, то есть мутаций.

3. Малярийный плазмодий.
Род Plasmodium, Plasmodim falciparum – тропическая малярия, Plasmodim Vivax – трехдневная малярия, Plasmodim ovale – овале-малярия, Plasmodim malari ae – четырехдневная малярия
Морфологические особенности: Внутриклеточные паразиты. У зрелых форм отсутствуют органоиды движения. Питание, дыхание, выделение осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью периодов. Локализация в теле человека - клетки печени, эритроциты, плазма крови. Время жизни в организме человека - несколько лет. Инвазионнаястадия-спорозоит. Пути проникновения – трансмиссивный(инокулятивный, трансфузионный.
Факторы передачи - в организм человека попадает при укусе комара рода Anopheles; при переливании крови; при вливании консервированной крови (гемотерапии); при инъекциях плохо стерилизованными шприцами; от матери к ребенку при родах, когда имеет место частичное смешивание крови матери и ребёнка.
Источник инвазии - больной малярией человек.
Патогенность: - повышение температуры;-разрушение эритроцитов, возникновение анемии;-аллергизация организма;-токсическое воздействие;-вызывает истощение.
Лабораторная диагностика - микроскопическое исследование мазков крови или толстой капли крови с целью обнаружения шизонтов и гаметоцитов.Профилактика. Личная: индивидуальная защита от укусов комаров; принимать лекарственные противомалярийные препараты. Общественная:санитарно-просветительнаяработа, борьба с комарами; выявление и лечение больных малярией.Географическое распространение - страны с тропическим,субтропическим и умеренным климатом.

Цикл развития: 1. преэритроцитарная шизогония. Со слюной заражённого комара спорозоиты в кровь человека—клетки печени (рост и развитие бесполым путём)—стадия шизогонии(шизонты), разрушение клеток печени клетки называются мерозоиты—ток крови—эритроциты(эритроцитарная шизогония)
2. эритроцитарная (тканевая) шизогония. Мерозоиты (внутри эритроцита)—амёбовидный шизонт—деление шизогонией—стадия морулы, мерозоиты, при этом эритроцит разрушается—выход в плазму мерозоитов и попадание их в др эритроциты—цикл повторяется.
3. половое размножение и спорогония. Гаметоциты (инвазионая стадия комара)—желуд комара (при укусе больного ч-ка)—превращение в гаметы—они сливаются—образ подвижная оокинета—движ ч/з стенку желудка, здесь оокинта превращается в —ооциста (которая делится многократно)—спорогония(до 1000 спорозоитов)—выход наружу (ооциста лопается)—слюнн железы комара.

Трехдневная малярия - Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой(10-21-йдень) и длительной(6-13мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы наступают после латентного периода в несколько месяцев. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы. У впервые заболевших болезнь начинается с недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота, лицо бледнеет, температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей, головная боль, жажда, тошнота, нарастает тахикардия. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара - от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч.

Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно.

Четырехдневная малярия - Инкубационный период составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами - от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия - Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овалемалярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4года.

Тропическая малярия - Инкубационный период около 10 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды между приступами короткие (менее суток). В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. С первых дней болезни выявляется анемия. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца. Примерно в 10% заболевания развивается малярийная кома, в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождается конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Доп. Осложнение - отек легких.

 

4.Филогенез кровеносной системы хордовых (и пороки развития).

I. У хордовых замкнутая кровеносная система.

II. У ланцетника основными сосудами

1. брюшная аорта- венозная кровь к органам дыхания

2. спинная аорта- артериальная кровь к органам.

> Часть брюшной аорты периодически сокращается и проталкивает кров по сосудам (выполняет функцию сердца).

III. У рыб формируется 2-х камерное сердце и сохраняется один круг кровообращения.

IV. У амфибий сердце 3-х камерное

V. У рептилий в сердце появляется неполная межжелудочковая перегородка.

VI. У млекопитающих идет полное разделение венозного кровотока от артериального, сердце становится 4-х камерным (2 предсердия и 2 желудочка), правая дуга аорты редуцируется и остается только левая дуга аорты.

VII. У человека сердце закладывается в области шеи, а затем перемещается в переднее средостение. У человека закладывается 6 пар жаберных артериальных дуг, но они не функционируют одновременно и от них сохраняются только левые части IV и VI дуги (аорта и легочная артерия). Очень редко сохраняется правая половина IV дуги, при этом две дуги располагаются позади пищевода и сдавливают трахею → удушье и нарушение глотания.

Пороки развития:

* 2-х камерное сердце → Exitus Letalis

* шейное положение сердца → Exitus Letalis

* дефект межжелудочковой перегородки

* дефект межпредсердной перегородки

* Самый часты порок развития — это сохранение Боталового протока между аортой и легочным стволом, который приводит к смещению венозной и артериальной крови. Через этот проток кровь в эмбриональном периоде поступает из малого круга кровообращения перемещается в большой круг кровообращения.

* Редкий порог развития – отхождение от сердца легочного ствола → Exitus Letalis.

00000000-1

 

БИЛЕТ 14

1.Мейоз и его биологическое значение.

Мейоз – деление кл с уменьшением числа Х в 2 раза из одной кл с гапоидным набором Х.

Профаза1 – Лептонема(Хтесно сближены и прикреплены к ламине), Зигонема(стадия сопряж нитей. Коньюгация гомологичных Х), Пахинема(стадия толстых нитей. Спирализация Х, Кроссинговер), Диплонемма(стадия двойных нитей. Гомологич Х отталкиваются руг от друга), Диакинез(ст обособлённых двойных нитей)

Метафаза1 – к Х присоед 1 кинетохорная нить веретена деления от полюса.

Анафаза1 – Нити веретена деления укорачиваются к поюсам и расхождение по 1 Х гомологичной.

Телофаза1 – депирализация Х, восстановление ядерной оболочки, 2 дочерние кл, гаплоидный набор Х.

Второе деление идёт как митоз

Значение:Для поддержания постоянсва Х у особей одного вида. Явл источником комбинативной изменчивости за счёт кроссинговера и независимого расхождения Х.

2. Слепни. Оводы.

Тип членистоногие.класс насекомые

Слепни. Они могут обитать как в лесной полосе, так и в степи, и в пустыне, но чаще всего их скопления можно обнаружить по берегам рек и озер.

 Выглядит слепень как обычная муха, иногда размеры его могут быть несколько большими. Раскраска слепня может варьироваться от темно-серого до бурого цвета. Самки от самцов отличаются расстоянием между глаз. У самцов его почти нет, а у самок его можно заметить невооруженным глазом.

 Живут слепни как обычные насекомые. В их жизни четыре фазы: яйцо, куколка, личинка и взрослое насекомое. Самка откладывает примерно от 500 до 1000 яиц. Практически весь день слепни находятся в поисках пищи, т. е. в полете. Питаются они обычно кровью птиц, теплокровных животных и, конечно же, людей. Если ничего нет, то могут питаться и нектаром растений, однако замечено это только за самцами.

Они являются переносчиками различных болезней: сибирской язвы и инфекций животных. Также укусы слепня довольно болезненны, а кровотечение хоть и небольшое, но трудно останавливаемое, так как в слюне слепня содержится вещество, которое препятствует свертыванию крови.

ОВОД, Во взрослом состоянии живут свободно и не питаются вовсе, личинки же их паразитируют под кожей, в полостях носа и глотки и в пищеварительном канале копытных. По месту паразитирования различают О. кожных, полостных и желудочных. Самка овода приклеивает яйца к волосам крупного рогатого скота на ногах. Личинка. выйдя из яйца, вбуравливается в кожу и проходит по подкожной клетчатке вверх, проникает в соединительную ткань пищевода, идет снова дорсально и показывается под кожей спины в виде крупных желваков. На желваках затем появляются отверстия, в каждом из к-рых торчит дыхальце личинки. Созревшие личинки (рис. 2) вываливаются наружу, падают на землю и'закукливаются. Из puparium со временем вылупливается взрослое насекомое. Личинки обесценивают кожу, т. к. продырявливают ее во многих местах.

 

3. Генотип и фенотип. Полимерия.

Генотип – совокупность наследственных признаков и свойств, полученных особью от родителей. А также новых свойств, появившихся в результате мутаций генов, которых не было у родителей. Генотип складывается при взаимодействии двух геномов (яйцеклетки и сперматозоида) и представляет собой наследственную программу развития, являясь целостной системой, а не простой суммой отдельных генов. Целостность генотипа – результат эволюционного развития, в ходе которого все гены находились в тесном взаимодействии друг с другом и способствовали сохранению вида, действуя в пользу стабилизирующего отбора. Так, генотип человека определяет (детерминирует) рождение ребенка, у зайца – беляка потомство будет представлено зайчатами, из семян подсолнечника вырастет только подсолнечник.

Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма, сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа. Сюда относятся не только внешние признаки (цвет кожи, волос, форма уха или нома, окраска цветков), но и внутренние: анатомические (строение тела и взаимное расположение органов), физиологические (форма и размеры клеток, строение тканей и органов), биохимические (структура белка, активность фермента, концентрация гормонов в крови). Каждая особь имеет свои особенности внешнего вида, внутреннего строения, характера обмена веществ, функционирования органов, т.е. свой фенотип, который сформировался в определенных условиях среды.

Если рассмотреть результаты самоопыления гибридов F2, можно обнаружить, что растения, выросшие из желтых семян, будучи внешне сходными, имеющие одинаковый фенотип, обладают различной комбинацией генов, т.е. разный генотип.

Известно, что генотип отражается в фенотипе, а фенотип наиболее полно проявляется в определенных условиях среды. Таким образом, проявление генофонда породы (сорта) зависит от окружающей среды, т.е. условий содержания (климатические факторы, уход). Часто сорта, созданные в одних районах, мало пригодны к разведению в других.

Полимерия — обусловленность определенного (обычно количественного) признака несколькими эквивалентными (полимерными) генами. При таком взаимодействии индивидуальное проявление каждого усиливается в результате взаимодействия. Полимерия бывает двух видов некумулятивная когда не важно количество доминантных генов в генотипе, а важно его присутствие; кумулятивная — когда число доминантных аллелей влияет на степень выраженности данного признака. У человека по типу кумулятивной полимерии наследуется пигментация кожи: чем больше доминантных аллелей, тем больше меланина образуется и тем интенсивнее окраска кожи. Разберем следующий пример, в котором необходимо определить вероятность появления детей с разными фенотипами в браке мулатов (особи дигетерозиготны).