Несцепленное полигенное наследование. 3-й закон Менделя. 11 страница

Соединенные близнецы всегда однояйцевые. Образование их может происходить путем неполного раздвоения зародыша и путем срастания двух и более однояйцевых близнецов на ранних стадиях развития

Если происходит слияние одноименных зачатков, возникает срастание пальцев - синдактилия. При слиянии зачатков нижних конечностей рождаются сиреновидные уроды. Если сливаются зачатки глаз - то "циклопы" (одноглазые).

К аномалиям развития у человека можно отнести атавизмы, т.е. проявление признаков далеких животных предков - чрезмерное оволосение, сохранение удлиненного копчика (хвоста) и т.д.

Расщепление отдельных эмбриональных зачатков приводит к появлению дополнительных элементов в органах - увеличению числа пальцев (полидактилия).

Изучение эмбрионального и постэмбрионального развития животных дало возможность ученым найти общие черты в этих процессах. Карл Бэр сформулировал закон сходства зародышей. Эмбрионы имеют общее сходство в пределах типа, начиная с самых ранних стадий развития. Э.Геккель и Ф.Мюллер открыли биогенетический закон, согласно которому "онтогенез каждой особи есть краткое повторение филогенеза вида, к которому относится данный организм группу.

БИЛЕТ 29
1.Клеточный цикл.

КЛ ЦИКЛ – время жизни от одного деления до другого.
G1 период - Интенсивные процессы биосинтеза. Образование митохондрий, хлоропластов (у растений), эндоплазматического ретикулума, лизосом, аппарата Гольджи, вакуолей и пузырьков. Ядрышко продуцирует р-, м- и т-РНК; образуются рибосомы: клетка синтезирует структурные и функциональные белки. Интенсивный клеточный метаболизм, контролируемый ферментами. Рост клетки. Образование веществ, подавляющих или стимулирующих начало следующей фазы.
S период - Репликация ДНК. Синтез белковых молекул, называемых гистонами, с которыми связывается кажждая нить ДНК. Каждая хромосома превращается в две хроматиды.
G2 период - Интенсивные процессы биосинтеза. Деление митохондрий и хлоропластов. Увеличение энергетических запасов. Репликация центриолей (в тех клетках, где они имеются) и начало образования веретена деления.
М период - Деление ядра, состоящее из четырех стадий.
С период - Равномерное распределение органелл и цитоплазмы между дочерними клетками.

2. Паразитиформные клещи

 

3. Генотип и фенотип. Множественный аллелизм. Наследование групп крови в системе АВО.

Генотип – совокупность наследственных признаков и свойств, полученных особью от родителей. А также новых свойств, появившихся в результате мутаций генов, которых не было у родителей. Генотип складывается при взаимодействии двух геномов (яйцеклетки и сперматозоида) и представляет собой наследственную программу развития, являясь целостной системой, а не простой суммой отдельных генов. Целостность генотипа – результат эволюционного развития, в ходе которого все гены находились в тесном взаимодействии друг с другом и способствовали сохранению вида, действуя в пользу стабилизирующего отбора. Так, генотип человека определяет (детерминирует) рождение ребенка, у зайца – беляка потомство будет представлено зайчатами, из семян подсолнечника вырастет только подсолнечник.

Генотип – это не просто сумма генов. Возможность и форма проявления гена зависят от условий среды. В понятие среды входят не только условия, окружающие клетку, но и присутствие других генов. Гены взаимодействуют друг с другом и, оказавшись в одном генотипе, могут сильно влиять на проявление действия соседних генов.

Фенотип – совокупность всех признаков и свойств организма, сложившихся в процессе индивидуального развития генотипа. Сюда относятся не только внешние признаки (цвет кожи, волос, форма уха или нома, окраска цветков), но и внутренние: анатомические (строение тела и взаимное расположение органов), физиологические (форма и размеры клеток, строение тканей и органов), биохимические (структура белка, активность фермента, концентрация гормонов в крови). Каждая особь имеет свои особенности внешнего вида, внутреннего строения, характера обмена веществ, функционирования органов, т.е. свой фенотип, который сформировался в определенных условиях среды.

Понятия генотип и фенотип – очень важные в генетике. Фенотип формируется под влиянием генотипа и условий внешней среды.

Известно, что генотип отражается в фенотипе, а фенотип наиболее полно проявляется в определенных условиях среды. Таким образом, проявление генофонда породы (сорта) зависит от окружающей среды, т.е. условий содержания (климатические факторы, уход). Часто сорта, созданные в одних районах, мало пригодны к разведению в других.

Аллельными генами (аллелями) называют гены, расположенные в одинаковых точках (локусах) парных гомологичных хромосом. Аллели оказывают влияние на развитие одного и того же признака организма, но выражение признака может быть разным. Например, признак семян — форма. Но семена могут быть круглыми и морщинистыми. Такие признаки, развивающиеся под контролем аллельных генов, называются альтернативными: ген круглой формы семян А обусловливает круглую форму, аллельный ген морщинистой формы а семян обусловливает морщинистую форму. Различия аллелей возникают путем мутации одного из них. Ген может изменяться и не один раз, по-разному влияя на развитие одного и того же признака. В результате возникает серия аллелей. Это явление получило название множественного аллелизма.

Наследование групп крови.

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.

Наследование группы крови контролируется аутосомным геном. Локус этого гена обозначают буквой I, а три его аллеля буквами А, В и 0. Аллели А и В доминантны в одинаковой степени, а аллель 0 рецессивен по отношению к ним обоим. В итоге существует четыре группы крови. Им соответствуют следующие сочетания аллелей и формируются следующие генотипы:

Первая группа крови (I) - 00

Вторая группа крови (II) - АА; А0

Третья группа крови (III) - ВВ; В0

Четвертая группа крови (IV) - АВ

В наследовании групп крови есть несколько очевидных закономерностей:

1. Если хоть у одного родителя группа крови I(0), в таком браке не может родиться ребёнок с IV(AB) группой крови, вне зависимости от группы второго родителя.

2. Если у обоих родителей I группа крови, то у их детей может быть только I группа.

3. Если у обоих родителей II группа крови, то у их детей может быть только II или I группа.

4. Если у обоих родителей III группа крови, то у их детей может быть только III или I группа.

5. Если хоть у одного родителя группа крови IV(AB), в таком браке не может родиться ребёнок с I(0) группой крови, вне зависимости от группы второго родителя.

6.Наиболее непредсказуемо наследование ребенком группы крови при союзе родителей со II и III группами. Их дети могут иметь любую из четырёх групп крови.

Резус-фактор - это липопротеид, расположенный на мембранах эритроцитов у 85% людей (они считаются резус-положительными). В случае его отсутствия говорят о резус-отрицательной крови. Эти показатели обозначаются латинскими буквами Rh со знаком «плюс» или «минус» соответственно. Для исследования резуса, как правило, рассматривают одну пару генов.

· Положительный резус-фактор обозначается DD или Dd и является доминантным признаком, а отрицательный – dd, рецессивным. При союзе людей с гетерозиготным наличием резуса (Dd) у их детей будет положительный резус в 75% случаев и отрицательный в оставшихся 25%.

Наследование резус-фактора кодируется тремя парами генов и происходит независимо от наследования группы крови.Наиболее значимый ген обозначается латинской буквой D. Он может быть доминантным - D, либо рецессивным - d.

Система групп крови ABO - это основная система групп крови, которая используется при переливании крови у людей.

Считается, что система групп крови ABO, впервые была обнаружена австрийским ученым Карлом Ландштейнером(Karl Landsteiner), который определил и описал три различных типа крови в 1900 году. За свою работу он был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1930 году. Через недостаточно тесные связи между научными работниками того времени, значительно позже было установлено, что чешский серолог (врач, специализирующийся на изучении свойств сыворотки крови) Ян Янский (Jan Janský) впервые независимо от исследований К. Ландштейнера выделил 4 группы крови человека. Однако именно открытие Ландштейнера было воспринято научным миром того времени, тогда как исследования Я. Янского были относительно неизвестными. Однако на сегодня, именно классификация Я. Янского до сих пор применяется в России, Украине и государствах бывшего СССР.

4. Регенерация органов и тканей. Физиологическая и репаративная регенерация.

Во всех периодах онтогенеза организмы способны к восстановлению утраченных или поврежденных частей тела. Процессы, направленные на восстановление разрушенных биологических структур, называются регенерацией. Регенерация может быть физиологической и репаративной.

Физиологическая регенерация свойственна всем организмам. Она связана с восстановлением утраченных структур в процессе жизнедеятельности организма. Регенерация может осуществляться на клеточном, тканевом, органном уровнях. Например, у членистоногих физиологическая регенерация связана с линькой. У млекопитающих и человека систематически слущивается кожный эпителий, быстро происходит смена эритроцитов и др. тканей.

Репаративная регенерация - это восстановление части тела организма, отторгнутой насильственным путем.

Способность к регенерации выражена по-разному. Одни животные способны восстанавливать целостный организм из отдельных клеток.

Хорошо выражена репаративная регенерация у кишечнополостных (гидра), ресничных червей (планария).

Другие животные восстанавливают только нарушенные органы. Ракообразные способны восстанавливать утраченные конечности, антенны. Хвостатые амфибии и личинки бесхвостых восстанавливают конечности, хвост.

Некоторые животные могут восстанавливать внутренние органы. При этом восстанавливается не форма, а масса органа. Сначала заживляется рана, а затем происходит увеличение оставшейся части органа за счет размножения клеток. Например, так регенерирует печень. Иногда регенерация сводится лишь к рубцеванию ран.

У человека может регенерировать эпителиальная, мышечная, соединительная, кожные ткани, периферические нервы. Чаще всего регенерация у..Млекопитающих приводит к заживлению ран, что препятствует проникновению болезнетворных микробов в организм.

При повышении физиологической нагрузки иногда происходит увеличение органов и тканей. Возникает гипертрофия органов, например, гипертрофия желудочков сердца, или при удалении одной почки, вторая почка может увеличиться в размерах.

Процессы, происходящие при регенерации, регулируются нервной системой и гуморально. Знание процессов регенерации необходимо в хирургической практике.

Если кратко:

Регенерация – восстановление организмом утраченных частей.

Физиологическая – восстановление утраченных клеток и их комплексов в результате жизнедеятельности, смена эпителия, в нервных клетках регенерация на субклеточном уровне.

Репаративная: восстановление структур организма после травм или действия повреждённых факторов, завис от объема повреждения.

Способы:

* эпителизация ран;

* эпиморфоз – отрастание нового органа от ампутированной поверхности.2 фазы-регрессивн(заживл раны), пргрессивн (пр-сы роста);

* гипоморфоз – регенерация с частичн замещ ампутир структ;

* гетероморфоз – появл иной структ на месте утрач

* регенерационная гипертрофия – увелич размеров остатка органа б/восстановл исх формы (характ д/печени)

* компенсаторная гипертрофия – измен в одном органе, при наруш в др органе (увел лимфат узлов при удал селезенки)

* тканевая регенерация

3). Патологическая – разрастание тканей после повреждения (ожог)

Основа регенерации – внутриклеточные процессы: редупликация ДНК, синтез белка, накопление АТФ, митоз. По отнош к репар ткани подраздел на «лабильные» (репарация интенсивна – эпит тонк кишки, эритроц) и «стабильные» (интенс низкая – печень, почки, надпочечники)

 

 

БИЛЕТ 30

1.Строение РНК, транскрипция и процессинг РНК.

РНК-Одноцепочечная полимерная молекула из рибонуклеотидов. В основании другой сахар – рибоза. Отличие-углерод на ОН замещён. И-РНК ген инф о строении белков. Р-РНК в состав рибосом. Т-РНК переносят АК к месту синтеза белка. Обр в процессе транскрипции.

Транскрипция-синтез мол РНК по матрице ДНК. С помощью РНК-полимеразы работающего по принципу комплиментарности.

Регуляторные гены-регуируют синтез ДНК. Инициатор, сод промотор и терминатор. Промотор перед структурным геном, его узнаёт РНК-полимераза и он отвечает за начало транскрипции. Терминатор в конце структурного гена и контролирует окончание синтеза РНК. Синтез РНК идёт по 1 из 2 цепочек ДНК-по смысловой цепи. РНК-полимераза присоед к инициатору с помощью белковых факторов инициации и формируется транскрипционный глазок. РНК-полимераза синтезирует РНК по матрице ДНК в напрвлении 5-3, формируется мол из ДНК И РНК. Синтезированная РНК вытесняется из транскрипционного глазка и ДНК восстанавливается в двойную спираль. Окончание транскрипции осущ терминатором. Виды терминаторов: Олигоадениловые – в составе смысловой цепи сод адениловые нуклеотиды. Палиндромные – в смысловой цепи сод 2 взаимнокомплиментарные последовательности(ТТТААА) кот обр шпильки и делают невозможным дальнейшее продвижение РНК-полимеразы.

ПРОЦЕССИНГ – созревание РНК вкл концевые модификации копирования 5-конца, укорочением 3-конца. Кэпирование(присоед гуанозинфосфата) для избежания расщепления 5-конца.«КЭП» нужен для связывания и-РНК с рибосомой и её стабильности и транспорта в гиалоплазму. Полиаденирование – к 3-концу присоед остатки АМФ, необх для удаления интрона и транспорта и-РНК в гиалоплазму. Процессинг вкл сплайсинг-гены состоят из экзонов и интронов, в ходе сплайсинга интроны вырезаются, а экзоны сшиваются. РНК становится короче.

 

2.. Кровяные сосальщики. Род Shistomoza. Строение и жизненные циклы.

Тип – Плоские черви

Класс – Сосальщики

 

 

 

3.. Генетика лейкоцитарных антигенов.

В мембране лейкоцитов имеются антигены, аналогичные эритроци-тарным, а также специфические для этих клеток антигенные комплексы, которые называют лейкоцитарными антигенами.

Впервые сведения о лейкоцитарных группах получил французский исследователь Ж. Доссе в 1954 г. Первым был  выявлен антиген лейкоцитов, встречающийся у 50% европейского населения. Этот антиген был назван "Мак". В настоящее время насчитывают около 70 антигенов лейкоцитов, которые разделяют на три группы:

Общие антигены лейкоцитов (HLA - Human Leucocyte Antigen).

Антигены полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Антигены лимфоцитов.

Антигены полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Другой системой антигенов лейкоцитов являются антигены грануло-цитов (NA-NB). Эта система является органоспецифической. Антигены гранулоцитов обнаружены в полиморфно-ядерных лейкоцитах, клетках костного мозга. Известно три гранулоцитарных антигена NA-1, NA-2, NB-1.

Они типируются с помощью изоиммунных сывороток агглютинирующего характера. Антитела против антигенов гранулоцитов имеют значение при беременности, вызывая кратковременную нейтропению новорожденных, они играют важную роль в развитии негемолитических транс -фузионных реакций, могут вызывать гипертермические посттрансфузионные реакции и укорочение жизни гранулоцитов донорской кyови.

Антигены лимфоцитов.

Третью группу антигенов лейкоцитов составляют лимфоцитарные антигены, которые являются тканеспецифическими. К ним относятся антиген Ly и другие. Выделены 7 антигенов популяции В-лимфоцитов: HLA-DRw,...HLA-DRw7. Значение этих антигенов остается малоизученным.

 Если кратко:

Иммунная система распознает 106 антигенов Высокая специфичность ИС определяется РП В-лимфоцитов- белками Ig, которые состоят из 2ух тяжелых (H) и 2ух легких (L) цепей

2H= VH+CH 2L=VL+CL, где V-вариабельная часть, а С-константная часть За счет вариабельных участков происходит специфическое взаимодействие с АГ

ИДИОТИП- совокупность вариабельных участков (VH VL) ИЗОТИП- совокупность константных участков (CH CL) Разлчают 5 изотипов Ig:

* IgM- до контакта с АГ это рецептор В-лимфоцита, после контакта превращается в секретирующую форму и выполняет функцию антитела (первичный иммунный ответ)

* IgD- рецептор В-лимфоцита

* IgG1-IgG4- основной класс антител (иммунитет для новорожденных через материнское молоке)

* IgE-основной класс антител против паразитов принимает участие в аллергических реакциях

* IgA- способен к трансцитозу, транспортируется в районы слизистых оболочек, может секретироваться в молоке (иммунитет новорожденного)

Синтез легких цепей. (см. Рисунки в лекциях) Отвечают два гена, которые локализованы во 2ой (Lᴂ) и 22ой (Lлямбда) хромосомах. В первой клетке работает только один вид клеток- аллельное исключение. За синтез отвечает ген 300V, сегменты 4J и 1C. Перед каждым геном V есть промотор. После каждого гена 4J есть энхансер. После каждого гена С есть термитатор

I этап. Слайсинг ДНК (-VXT – JXT-1) II этап. Транскрипция РНК III этап. Сплайсинг РНК (-JM)

Синтез тяжелых цепей Гены локализованы в 14ой хромосоме, дупликации в 15ой и 16ой хромосомах. Состоит из 1000V, 30D, 4J, 9C (см.лекцию)

Перед каждым геном М есть промотор. После каждого гена G есть энхансер

I этап. Сплайсинг ДНК (DX+1 – JX-1) II этап.Сплайсинг ДНК (-VX+1; -DX-1) III этап. Транскрипция IV этап. Сплайсинг РНК (-Jn) V этап. Альтернативный сплайсинг Антиген независимая дифференцировка СМ→ IgM Cᵹ→ IgD 280’000’000 генов

Источники разнообразия антител

1. Многочисленность гаметных генов (отвечает за синтез тяжелых и легких цепей)

2. Свободное сочетание тяжелых и легких цепей

3. Соматическая рекомбинация генных сегментов

4. Соматический мутагенез (в онтогенезе B-клеток возникают мутации в V-генах

5. Генная конверсия (псевдогены могут превращаться в функциональные гены)

 

4. Последствия действия загрязнения окружающей среды на организм человека. Экологические болезни.

Проявления отрицательного воздействия загрязнения на биосферу разнообразны. Основную тревогу вызывает разрушительное действие загрязнения биосферы на здоровье человека. Характер такого действия может быть самым различным: это, прежде всего: 1) токсическое действие многих химических веществ, приводящих к острому или хроническому отравлению организма. Многие агрессивные вещества, а также излучения большой интенсивности могут вызвать травматические повреждения органов (кожного покрова, зрения, слуха); 2) аллергическое действие — некоторые вещества, содержащиеся в отходах производства, вызывают изменение чувствительности организма к внешним воздействиям - аллергию; 3) канцерогенное действие: загрязнители - причина раковых заболеваний; 4) мутагенное действие - вещества-загрязнители становятся причине генетической патологии. Говоря об ущербе, наносимом загрязнениями живым организмам, необходимо упомянуть о явлениях синергизма и антагонизма, аккумуляции и интерлимитирующего действия вредных веществ.

Эффект синергизма заключается в том, что совместное воздействие разных отходов производства, ухудшающих качество окружающей среды, оказывается более вредным, чем если бы они действовали независимо друг от друга. Например, если концентрация сернистого ангидрида SO2 и канцерогенных веществ в загрязняемой атмосфере увеличится в 2 раза, то опасность, которую они представляют, увеличится намного больше, чем вдвое, поскольку окислы серы ослабляют защитный механизм легких и делают их более восприимчивыми к канцерогенам. Никель относительно нетоксичен, но если он попадет в воду с меднистым стоком, то его токсичность возрастет в 10 раз. Возможен и обратный эффект, когда совокупное воздействие на биосферу двух или более веществ оказывается менее вредным, чем, действие каждого в отдельности. Такое явление называется антагонизмом. Некоторые живые организмы обладают способностью к аккумуляции определенных химических (главным образом синтетических) и радиоактивных веществ, т.е. к накоплению их в своем теле. Концентрация радиоактивных веществ в некоторых водорослях может быть выше, чем в среде в сотни и тысячи раз. Аккумулируют вредные вещества многие рыбы и птицы. Использование такой рыбы и птицы в пищу опасно для здоровья и жизни населения. Интерлимитирующее действие вредных веществ основано на том, что их концентрация в окружающей среде постоянно изменяется во времени. Оно может в одних случаях ослаблять, а в других - усиливать токсический эффект по сравнению с действием постоянных концентраций.

Последствия загрязнения атмосферы. В человеческий организм вредные вещества могут поступать через дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожный покров. Наибольшее значение имеет поступление их через органы дыхания, поэтому загрязнение атмосферы представляет для здоровья человека наибольшую опасность. Вредные вещества, '"держащиеся в воздухе, поражают органы дыхания, зрения и обоняния. В воздухе городов постоянно присутствуют канцерогенные вещества, наиболее опасными из которых являются: 3,4-бенз(а)пирен, образующийся при сжигании углеводородов, и алифатические эпоксиды, выделяющиеся из торфяного топлива. Канцерогенными свойствами обладают также многие мелкодисперсные пыли. Весьма опасны для организма волокнистая асбестовая пыль, аэрозоли некоторых тяжелых и редких металлов - свинца, марганца. Многие загрязняющие атмосферный воздух вещества оказывают раздражающее действие на дыхательные пути. Это сернистый и серный ангидриды (SO2, SO3), окислы азота, пары азотной, соляной и серной кислот, сероводород, фосфор и его соединения, а также всевозможная пыль. Систематическое воздействие на организм этих веществ может привести к таким болезням дыхательных путей, как хронический бронхит, эмфизема, астма. Загрязнения атмосферы часто раздражают слизистые оболочки глаз. В промышленных районах с загрязненной атмосферой в несколько раз увеличивается частота заболеваний конъюнктивитом. Последствия загрязнения гидросферы Находящиеся в загрязненной воде вредные вещества могут поступать в человеческий организм с пищей, воздействовать на кожный покров и слизистые оболочки. Из попадающих в водоемы вредных веществ наибольшую опасность для здоровья представляют примеси некоторых химических веществ. Они могут находиться в воде в очень малых количествах, однако даже небольшое увеличение их концентрации наносит вред организму. Например, массовая концентрация фтора в питьевой воде не должна превышать 1,5 мг/л. В противном случае разрушается зубная эмаль, а при еще большей концентрации может развиться флюороз, поражающий кости человека. Очень токсичны некоторые тяжелые металлы и их соединения, попадающие со сточными водами в водо-емы и почву, а потом в пищу или питьевую воду. Уже давно описаны случаи массовых заболеваний, так называемых свинцовых эпидемий, которые проявляются головными болями, нарушением зрения, быстрой утомляемостью, болями в животе и конечностях. Изучение причин таких вспышек показало, что одновременное появление большой группы больных связано с употреблением воды из водопровода, изготовленного из свинцовых труб. К числу других металлов, содержание которых в питьевой воде особенно вредно для человека, относятся: - кадмий, отравление которым вызывает тошноту и размягчение костей; - хром, поражающий кожу - отеки, дерматиты, экземы; - ртуть, острое и хроническое отравление которой проявляется в виде тошноты, воспаления слизистой оболочки полости рта (стоматиты), нарушений ЦНС; - цианиды. Действие шума и вибрации Динамический диапазон звуков, воспринимаемых человеком, простирается от порога слышимости (0 дБ) до порога болевых нарушений (130 дБ). При воздействии на ухо шума с уровнем звукового давления >145 дБ возможен разрыв барабанной перепонки. Уже небольшой шум (50-60 дБ) создает нагрузку на нервную систему человека, занятого умственным трудом. Под воздействием продолжительного громкого шума острота слуха снижается. Наступающее вслед за адаптацией слуховое и общее утомление является первым симптомом патологического процесса, в результате которого постепенно развивается тугоухость, а иногда и полная глухота. Но только этим действие шума не ограничивается. Интенсивный шум, воздействуя на ЦНС, ведет к нарушению ее регуляторной функции, а это отрицательно сказывается на деятельности внутренних органов и кровообращении. Под влиянием сильного шума (90-100 дБ) притупляется острота зрения, появляются головные боли и головокружение, нарушаются ритм дыхания и пульс, повышается артериальное давление, сокращается выделение желудочного сока, снижается его кислотность, что может привести к гипертонии, гаст-риту и другим болезням. Совокупность возникающих под действием шума нежелательных изменений в организме человека можно рассматривать как шумовую болезнь. Общая вибрация возникает в результате вибрации поверхности, на которой находится человек (пол, сиденье), и распространяется на все тело. Опасна вибрация тела с частотой, совпадающей с собственной частотой вибрации внутренних органов (7-9 Гц), она может привести к механическим повреждениям последних вследствие резонансного явления. Локальная вибрация распространяется на часть тела, вызывает спазмы сосудов и таким образом приводит к нарушению периферического кровообращения. Больные виброболезнью обычно жалуются на быструю утомляемость и мышечную слабость.

 

БИЛЕТ 31

1.Строение ДНК и репарация ДНК

1)Азотистое основание – пиримидиновые: Т,Ц, У. Пуриновые: А, Г. Соединяются посредсвом фосфодиэфирных связей между дезоксирибозой и остатками фосф к-ты. Две цепи ДНК удерживаются за счёт водородных связей между нуклеотидами. Правило комплимент арности – хим сродство, соответствие по типу «ключ к замку».

2)Дезоксирибоза – 5’ и 3’ концы ДНК. Цифры соотв номерам атомов углерода в молекуле сахара, по кот происходит присоединение след нуклеотида.

3)Остаток фосф к-ты

Способны к самовоспроизводству-репликация. Запись ген информации.

Если есть возможность, то репарацию надо погуглить…

2. Лейшмания

 

В БИЛЕТАХ МОЖЕТ БЫТЬ ШИСТОСОМА

ЭТО ПРИДЕТСЯ ГУГЛИТЬ

 

3.. Принципы лечения наследственных болезней. Генотерапия.

Этот вид лечения наиболее перспективен, так как полностью устраняет причину заболевания, а соответственно и полностью излечивает его. Сложности этиологического лечения наследственных болезней очевидны, хотя уже имеются определенные возможности для их решения. Принципиально вопросы генной терапии у человека уже решены, т. е. на сегодняшний день определенные гены можно изолировать, а изолированные гены реально встроить в чужеродные клетки. Осуществление генной терапии возможно двумя путями. Либо через трансгеноз (перенос генетического материала) изолированных из организма соматических клеток, либо через прямой трансгеноз клеток в организме. В настоящее время лечение наследственных болезней представляет собой очень сложную задачу. К сожалению, далеко не всегда удается добиться хорошего эффекта. Но следует отметить, что за последнее десятилетие определенный прогресс в лечении наследственной патологии достигнут. Это находит свое отражение в увеличении продолжительности жизни больных, в улучшении репродуктивной способности, в нормализации соматического развития при некоторых заболеваниях. Проводимое лечение при некоторых заболеваниях (например, фенилкетонурии) позволяет детям получать образование, а в дальнейшем и работу, т. е. больные становятся полностью социально адаптированными. Для улучшения лечебной помощи больным с наследственной патологией необходимо дальнейшее развитие методов генной терапии, фармакотерапии и хирургической коррекции. Этот вид лечения занимает существенное место в помощи больным с наследственной патологией. Зачастую необходимость в хирургической коррекции возникает непосредственно сразу после рождения ребенка (стенозы и атрезии пищевода, атрезии ануса и др.). Трансплантация органов и тканей как метод лечения наследственных болезней в настоящее время находит широкое применение в медицинской практике.

4. Филогенез кровеносной системы хордовых (и пороки развития).

I. У хордовых замкнутая кровеносная система.