Диагностика туберкулеза у детей

В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве скрининг-теста используется проба Манту с 2 ТЕ.

Специальным одноразовым шприцом внутрикожно вводится 0,1мл туберкулина, в течение трех дней происходит реакция, которая по истечении этого времени оценивается. Если иммунитет уже сталкивался с палочкой Коха, то ответ на пробу будет положительный, что свидетельствует об инфицировании человека.

Оценка результатов постановки реакции Манту:
Оценивая Манту через 72 часа с помощью прозрачной линейки. Линейку располагаем перпендикулярно длине руки, измеряем лишь папулу. Если ее нет, то учитывает гиперемию.
- 0-1 мм -результат отрицательный
- 2-4 мм - (или гиперемия любого размера) результат сомнительный
- 5 и более мм - результат положительный
- 17 мм или везикуло-некротическая реакция - результат или реакция гиперергическая.

С 15 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.

В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, оценкой динамики туберкулиновых проб и жалоб; физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.

Рентгенография грудной клетки при различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.

Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование.

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика туберкулеза у детей

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

 

Лекция № 48.

Тема: Дифтерия. Скарлатина. Коклюш. Определение. Пути инфицирования. Источник инфекции. Клинические проявления. Осложнения. Особенности ухода. Проблемы пациента. Профилактика. Сроки иммунизации.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации.

  Этиология  Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до —20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный, контакно-бытовой, пищевой. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, который вызывает коагуляцию белков плазмы крови, с образованием фибриновой пленки. Пленка появляется не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии.

Дифтерия зева. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид фибриновых пленок. На вторые сутки болезни пленки имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Пленки плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый.  Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки.

  Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1—2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени — шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония). При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) — усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Диагностика. Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев пленки, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию. В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки,— не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку, методика по Безредко. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч — положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II—III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5—20 мг/кг) или гидрокортизона (20—75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5— 10%), реополиглюкина до 10—15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем — капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство, проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

Скарлатина - инфекционная болезнь, вызванная обычно бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Симптомы

Скарлатиновая сыпь — мелкая, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны четче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1-3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации.

«Малиновый» язык — на 2-4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета.

Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины.

Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Диагностика: Проводится взятие мазков из зева и носа на стрептококк, ОАК 2-х кратно, в начале и в конце заболевания, ОАМ 3-х кратно. По показаниям ЭКГ.

Лечение и прогноз

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол №2, при выздоровлении — №15.

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации.

Мероприятия в очаге проводится заключительная и текущая дезинфекция, больной изолируется на 10 дней, затем домашний режим на 11 дней, контактные лица при контакте в ДДУ на 10 дней, при кратком семейном контакте на 17 дней, при постоянном на 22 дня.

Профилактика Проведение санации очагов хронической инфекции у детей, избегать контактов с больными, повышать иммунную защиту, правила ЗОЖ.

                          

 

Коклюш – острое инфекционное заболевание, характеризуется приступами своеобразного спазматического кашля, отсутствием интоксикации, длительностью течения.

Возбудитель инфекции – коклюшная палочка Борде – Жангу, грамотрицательная, неподвижная, овоидной формы, неустойчива во внешней среде и к действию дезинфецирующих средств.

Источником инфекции является больной человек, особенно опасны в эпидемическом отношении больные в катаральном периоде заболевания, а также больные стертыми формами.

Путь передачи инфекции – воздушно-капельный.

Наибольшая восприимчивость отмечается у детей в возрасте 1–7 лет. Характерна летне-осенняя и осенне-зимняя сезонность с периодическим подъемом заболеваемости через 3–4 года. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет.

Патогенез коклюша

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Эндотоксин вызывает поражение эпителия и приводит к развитию острого катарального воспаления бронхов и бронхиол, бронхообструкции, способствует возникновению очаговой эмфиземы, пневмоторакса, вызывает длительное раздражение механорецепторов блуждающего нерва. При этом в продолговатом мозгу формируется «застойный очаг» возбуждения (доминанта). Зона возбуждения распространяется на соседние центры (рвотный, дыхательный, сосудистый, центр скелетной мускулатуры) и приступ кашля может заканчиваться рвотой, апноэ, сосудистыми спазмами или судорогами.

Клинические проявления коклюша. Инкубационный период от 2-х до 14 дней, в среднем 5–7 дней. В течении болезни выделяют 3 периода: начальный (катаральный), спазматический и период разрешения.

В начальном (катаральном) периоде интоксикация незначительная или отсутствует, катаральные симптомы поражения верхних дыхательных путей небольшие. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ребенок активный, но характерны быстрая утомляемость, раздражительность. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, могут быть слизистые выделения из носа. Кашель вначале незначительный, сухой, в дальнейшем прогрессирует, становится упорным и навязчивым. Перкуторные и аускультативные изменения со стороны легких отсутствуют или выражены слабо и проявляются жестким дыханием, единичными сухими хрипами, перкуторным звуком с тимпаническим оттенком.

Катаральный период продолжается в среднем 7–14 дней. К концу его кашель становится приступообразным, мучительным и заканчивается отхождением вязкой мокроты.

Спазматический период. Характерно появление свистящих вдохов-репризов, которые прерывают кашлевые толчки. Во время приступа кашля лицо краснеет, затем синеет, вены шеи набухают, выступают слезы, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела изо рта, кончик его загнут кверху. Репризы возникают в результате спастического сужения голосовой щели. Приступ кашля чаще возникает в ночное время и заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда рвотой. При тяжелом течении коклюша возникают носовое кровотечение, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При объективном осмотре больного выявляют одутловатость лица, кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, петехии на коже лица, может быть язвочка на уздечке языка. Температура тела обычно нормальная.

Длительность спазматического периода 2–4 недели.

Период разрешения. Постепенно приступы кашля становятся все реже, кашель приобретает «обычный» характер и болезнь переходит в период разрешения, который продолжается 1–2 месяца. Все признаки болезни исчезают, но кашель сохраняется еще долго.

Осложнения коклюша

Апноэ; осложнения со стороны дыхательной системы (пневмония, ателектаз, эмфизема легких); осложнения со стороны центральной нервной системы (энцефалопатия, судорожный синдром, задержка психического развития).