Сухие хрипы. Механизм возникновения. Диагностическое значение

Хрипы – патологические звуковые явления, образующиеся в бронхах.

 Различают сухие и влажные хрипы.

Сухие свистящие хрипы (ronchi sibilantes) – высокие, дискантовые – образуются в мелких бронхах и бронхиолах. Они возникают при сужении просвета бронхов в результа- те спазма и воспалительного отека и выслушиваются в основном при бронхиальной астме и реже при бронхиолитах у детей. Свистящие хрипы слышны в обе фазы, но преимуще- ственно во время выдоха, и нередко – на расстоянии от больного.

Сухие жужжащие хрипы (ronchi sonori) – низкие, басовые – образуются в бронхах среднего калибра и крупных бронхах. Причина и механизм их возникновения – воспа- лительный процесс в стенке бронхов, скопление густого секрета, мокроты, образующей нити, колебания которых при прохождении воздуха и создают "гудящие" звуки.

Они выслушиваются в обе фазы дыхания при бронхитах, бронхоэктатической болезни, пневмо- склерозе с деформацией стенки бронхов и характеризуются непостоянством: количество их увеличивается или уменьшается при кашле

Сухие свистящие хрипы (ronchi sibilantes) – высокие, дискантовые – образуются в мелких бронхах и бронхиолах. Они возникают при сужении просвета бронхов в результа- те спазма и воспалительного отека и выслушиваются в основном при бронхиальной астме и реже при бронхиолитах у детей. Свистящие хрипы слышны в обе фазы, но преимуще- ственно во время выдоха, и нередко – на расстоянии от больного.

1. Влажные хрипы. Механизм образования. Диагностическое значение.

Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий «треск» или «потрескивание» (crackles). Влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе.

В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на:

– крупнопузырчатые;

– среднепузырчатые;

– мелкопузырчатые;

– субкрепитирующие.

Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях диаметром не менее 5-6см и сообщающихся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов.

Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при бронхоэктатической болезни, острой левожелудочковой недостаточности, хроническом бронхите.

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии, пневмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные.

Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчайших бронхах при бронхиолитах, сегментарной пневмонии.

При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными, консонирующими. Это наблюдается при пневмонии, инфильтративном и кавернозном туберкулезе. Если легочная ткань не потеряла воздушность, то интенсивность хрипов, возникающих в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

1. Крепитация, шум трения плевры. Механизм образования. Диагностическое значение.

Крепитация – то звуковое явление, которое возникает на высоте вдоха при наличии небольшого секрета в спавшихся альвеолах. В результате поступления воздуха в альвеолы, происходит их разлипание и возникает звук, напоминающий, как писал Лаэннек, «хруст соли на нагретой сковородке» или трение волос над ухом.

Крепитация может встречаться у здоровых пожилых лиц и ослабленных больных в нижних отделах по задней поверхности грудной клетки и исчезать после первых глубоких вдохов. В патологии крепитацию можно выслушать в начальной и конечной стадии пневмококковой пневмонии, при синдроме компрессионного ателектаза, хронической сердечной недостаточности.

Отличие от мелкопузырчатых хрипов: 1. Крепитация выслушивается только на ысоте вдоха, хрипы-в обе фазы дыхания. 2. Крепитация не изменяется после кашля, хрипы- или увеличиваются или уменьшаются. 3. Количество звуков крепитации значительно больше количества хрипов, так как на один мельчайший бронх приходится несколько десятков альвеол

Шум трения плевры. Это грубый громкий с преобладанием низкочастотного компонента шум, возникающий в результате трения неровных (шероховатых) листков плевры друг о друга. В норме, из-за наличия определенного количества жидкости в плевральной полости, этого трения не возникает и шума нет. В патологии он обычно возникает при сухости листков плевры (обезвоживание), при отложении нитей фибрина (сухой плеврит, плевропневмония), при образовании туберкулезных бугорков на поверхности плевры, азотистых шлаков (хроническая почечная недостаточность), при спаечном процессе и коллагенозах.

Аускультативными свойствами шума трения плевры являются:

1. Выслушивается в обе фазы дыхания, но преимущественно на вдохе, так как в эту фазу движения листков плевры сильнее.

2. Не изменяется при кашле.

3. Выслушивается, как правило, локально, в области пораженного участка, чаще в нижне-задних отделах.

4. Громкий, обычно длительный и низкочастотный, напоминающий «хруст снега» или «шорох бумаги».

5. Иногда может пальпироваться.

6. Может усиливаться при надавливании стетофонендоскопом из-за сближения и усиления трения листков плевры.

7. Может сопровождаться болевыми ощущениями.

8. Изменяется в динамике: при появлении жидкости в плевральной полости исчезает, так как трение листков плевры прекращается.

В практике очень важно отличать шум трения плевры от влажных хрипов и крепитации.

Признаками отличия от влажных хрипов(мелкопузырчатых) являются:

– шум трения плевры после кашля не изменяется, а хрипы могут изменяться или ослабевать;

– шум трения плевры более продолжительный по времени;

– более громкий и низкочастотный;

– может ощущаться при пальпации, а влажные хрипы нет;

– усиливаются при надавливании фонендоскопом, а влажные хрипы нет;

– сохраняются в пробе с имитацией дыхания: при закрытых ротовой и носовой полостях больного просят совершать движения передней брюшной стенкой. Шум трения плевры слышен, а хрипы исчезают.

Отличия шума трения плевры от крепитации:

– выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация на высоте вдоха;

– может сопровождаться болевыми ощущениями, а крепитация нет;

– может пальпироваться, а крепитация нет;

– усиливается при надавливании фонендоскопом, а крепитация нет;

– не исчезает в пробе с имитацией дыхания, а крепитация отсутствует;

– выслушивается только в патологии, а крепитация может и в норме.

В редких случаях приходится отличать шум трения плевры от шума трения перикарда. Различием является исчезновение шума трения плевры при задержке дыхания.

 

1. Бронхофония. Методика определения. Диагностическое значение.

Бронхофония — проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Оценивается с помощью аускультации. В отличие от определения голосового дрожания слова, содержащие букву «р» или «ч», при исследовании бронхофонии произносят ше­потом. В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность кожи грудной клетки, вы­слушивается очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. Усиление про­ведения голоса — усиленная бронхофония, как и усиленное голосовое дрожание, появляется при наличии уплотнения легочной ткани, которая лучше проводит звуковые волны, и полостей в лег­ком, резонирующих и усиливающих звуки. Бронхофония позволяет лучше, чем голосовое дрожа­ние, выявлять очаги уплотнения в легких у ослабленных лиц с тихим и высоким голосом.

 

1. Синдром полости в легких. Клиника. Диагностика.

Этот синдром характеризуется наличием полости с гладкими стенками, содержащей воздух, окруженной валиком воспаления, либо фиброзной тканью и сообщающейся с бронхом.

Причиной образования полости являются: абсцесс или эхинококковая киста в стадии опорожнения, туберкулезная каверна, распадающаяся опухоль.

Жалобы: кашель со слизисто-гнойной мокротой, возможно кровохарканье, одышка при физической нагрузке, лихорадка.

Осмотр: состояние м.б. от удовлетворительного до тяжелого. Положение больных, как правило, на больном боку. М.б. акроцианоз, повышение влажности кожного покрова. При осмотре грудной клетки можно выявить отставание пораженной стороны в акте дыхания, одышку смешанного характера

Пальпация: голосовое дрожание над полостью ↑

Перкуссия: тимпанический тон, а если полость крупная (не менее 6-8 см) и расположена поверхностно, то с металлическим оттенком

Аускультация: патологическое бронхиальное дыхание или его разновидность – амфорическое, если очень крупная полость сообщается с бронхом и расположена поверхностно. Кроме того, можно выслушать крупнопузырчатые влажные хрипы, бронхофония ↑

На рентгенограмме: полость в легком, содержащая жидкость с горизонтальным уровнем.

ОАК: наблюдаться лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы «влево», в сторону молодых палочкоядерных нейтрофилов, ↑ СОЭ.

Исследование мокроты: обнаруживаются, как правило, лейкоциты, реже эритроциты и эластические волокна.

При бактериологическом исследовании важное диагностическое значение имеет обнаружение возбудителя.

1. Синдром гидроторакса. Клиника. Диагностика.

Развивается при скоплении жидкости в плевральной полости: воспалительного происхождения - экссудата (экссудативный плеврит, опухоли плевры) или невоспалительного - транссудата (сердечная, почечная недостаточность, цирроз печени, гипопротеинемия).

Основная жалоба: одышка при физической нагрузке, при массивном гидротораксе - в покое.

Осмотр: общее состояние от удовлетворительного до тяжелого, при гидротораксе на фоне застойной сердечной недостаточности характерно положение ортопноэ. При осмотре на стороне поражения можно выявить выбухание грудной стенки, уменьшение дыхательной экскурсии.

При пальпации: голосовое дрожание ослаблено или не определяется. При перкуссии бедренный тон.Пр аускультации:дыхание ослабленное везикулярное или не выслушивается, бронхофония ослаблена или не проводится.

На рентгенограмме: гомогенное затемнение с уровнем жидкости косовосходящем при экссудате, горизонтальном при транссудате. Скопление жидкости в плевральной полости от 600-700 мл и более служит основанием для лечебно-диагностической плевральной пункции.

Точка для пункции уточняется на УЗИ плевральных полостей, полученную жидкость отправляют на общий, цитологический и бактериологический анализ.

1. Синдром пневмоторакса. Клиника. Диагностика.

Развивается при вхождении воздуха в плевральную полость. Различают закрытый, клапанный и открытый пневмотораксы.

Закрытый пневмоторакс развивается при разрыве легочной ткани на фоне деструктивных воспалительных процессов, туберкулеза, эмфиземы легких и характеризуется одномоментным поступлением большого количества воздуха в плевральную полость, который поджимает легкое, способствуя тем самым закрытию места разрыва.

Клапанный пневмоторакс развивается при тех же заболеваниях, но разрыв легочной ткани значительно больше, расположен он вблизи крупного или среднего бронха, а участок ткани в месте разрыва срабатывает как клапан: в момент вдоха он открывается, в момент выдоха закрывается. В результате в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, который при ранении париетальной плевры через область верхушек может перемещаться в подкожную клетчатку на грудной клетке, образуя так называемую подкожную эмфизему.

Открытый пневмоторакс развивается при боевых травмах или бытовых ранениях грудной клетки. Через образовавшееся отверстие внешний воздух устремляется в плевральное пространство. Клиника развивается остро, когда во время резкого кашля, крика или громкого смеха внезапно появляются жалобы на интенсивные боли в зоне поражения, выраженная одышка, иногда сухой кашель, сердцебиение

Осмотр: состояние больных средней тяжести и тяжелое, наблюдаются бледность кожных покровов, холодные крупные капли пота, цианоз слизистых губ, акроцианоз, набухание яремных вен, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании

Пальпация: голосовое дрожание в области скопления воздуха ↓ или отсутствует, возможно появление подкожного хруста из-за развития подкожной эмфиземы

Перкуссия: тимпанический тон, который может иметь оттенок металлического при закрытом пневмотораксе, либо напоминать «шум треснувшего горшка» при открытом

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не выслушивается, бронхофония ослаблена или отсутствует

На рентгенограмме: воздух в плевральной полости, большое скопление которог о может вызвать поджатие легкого к корню и смещение средостения в здоровую сторону

 

1. Синдром повышенной возбудимости легочной ткани (эмфизема). Клиника. Диагностика.

Этот синдром характеризуется патологическим расширением воздушных пространств, находящихся дистальнее терминальных бронхов и обусловлен снижением эластических свойств альвеолярных перегородок.

Эмфизема легких может быть первичной, возникающей в неповрежденной легочной ткани и вторичной, вследствие различных бронхолегочных заболеваний. Кроме того, она может носить очаговый или диффузный характер.

Основным клиническое проявление: одышка, которая носит экспираторный характер и может проявляться сначала при физической нагрузке, а затем и в покое, характеризуя различную степень дыхательной недостаточности. В дальнейшем, при развитии легочно-сердечной недостаточности может носить смешанный характер.

Осмотр: м.б. акроцианоз при выраженной дыхательной недостаточности, бочкообразная грудная клетка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

Пальпация: голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки ↓

Перкуссия: определяется коробочный тон, расширение границ легких, снижение экскурсии нижних краев и уменьшением границ абсолютной тупости сердца

Аускультация: отмечается симметричное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии

На рентгенограмме: повышение прозрачности легочного рисунка, смещение границ легких и уменьшение экскурсии нижних краев

Функция внешнего дыхания: ↓ ЖЕЛ, индекса Тиффно, ↑ объема легких и функциональной остаточной емкости

1. Синдром уплотнения легочной ткани. Клиника. Диагностика.

При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).

В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.

II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.

При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.

При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.

При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».

При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.

 

1. Синдром обтурационного ателектаза. Клиника. Диагностика.

Характеризуется спадением легочной ткани и потерей ее воздушности вследствие закрытия просвета (обтурации) бронха (попадание инородного тела или ростом опухоли бронха, а также сдавлением бронха извне увеличенными лимфатическими узлами или раковой опухолью).

Жалобы: смешанная одышка, выраженность которой зависит от диаметра обтурированного бронха, а также сухой, приступообразный кашель

Осмотр: м.б. акроцианоз, ограничение подвижности на пораженной стороне грудной клетки

Пальпация: голосовое дрожание ↓ или отсутствует

Перкуссия: притупление легочного тона

Аускультация: ↓ везикулярного дыхания или его отсутствие

На рентгенограмме: затемнение в области ателектаза и смещение средостения в сторону поражения

Диагноз можно подтвердить фибробронхоскопией

 

1. Синдром компрессионного ателектаза. Клиника. Диагностика.

Этот синдром характеризуется спадением легочной ткани к корню вследствие сдавления («компрессии») извне накопившейся жидкостью или воздухом в плевральной полости.

Жалобы: на смешанную одышку и чувство тяжести на стороне поражения

Осмотр: может выявляться акроцианоз, отставание пораженной стороны в акте дыхания

Пальпация: в зоне ателектаза ↑ голосового дрожания

Перкуссия: притупленно-тимпанический тон (по автору - тон Шкоды)

Аускультация: патологическое бронхиальное дыхания, сочетающееся с усилением бронхофонии

На рентгенограмме: зоны ателектаза, ниже которой располагается уровень жидкости, а также смещение средостения в здоровую сторону

 

1. Синдром бронхиальной обструкции. Клиника. Диагностика.

Характеризуется комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы, вследствие остро (острый обструктивный бронхит, бронхиолит) или длительно протекающих обструктивных заболеваний легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).

Жалобы: одышка, приступы удушья (при бронхиальной астме), продуктивный или малопродуктивный кашель, сердцебиение, иногда тупые боли в области сердца

Осмотр: признаки эмфиземы легких, положение ортопноэ (во время приступа бронхиальной астмы), преимущественно сухие хрипы, в особенности при форсированном выдохе, цианоз, похудание, набухание шейных вен, появление периферических отеков

На рентгенограмме легких и исследовании показателей ФВД изменения аналогичны синдрому эмфиземы

1. Синдром дыхательной недостаточности. Клиника. Диагностика.

Синдром дыхательной недостаточности(ДН). ДН- это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови.
Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормо- или гипокапнии, а гиповентиляция приводит к гиперкапнии и, в меньшей степени, к гипоксемии. При появлении любых симптомов, свидетельствующих о ДН, показан срочный анализ газов артериальной крови. Критерии ДН: снижение парциального давления кислорода меньше 60 mmHg, снижение рН менее 7,35 и повышение парциального давления СО2 более 50 mmHg.
ДН включает две формы- гипоксемическую и вентиляционную (гиперкапническую). Они могут сочетаться.
Выраженный цианоз всегда свидетельствует о наличии ДН, тогда как отсутствие цианоза вовсе не исключает ее. Для больных ДН характерно учащенное и поверхностное дыхание. В далеко зашедших случаях дыхание замедляется, становится нерегулярным, что наряду с другими проявлениями свидетельствует об угрозе паралича дыхательного центра. К клиническим особенностям сердечно-сосудистых расстройств у больных ДН относятся гипотензия, острые нарушения периферической циркуляции, тахикардия. Выраженная брадикардия чаще всего наблюдается при асфиксии и является грозным предвестником остановки сердца.
Развитие гиперкапнии и гипоксии сопровождается помрачением сознания, вплоть до комы, выраженным цианозом. Острая ДН на почве стеноза гортани или трахеи всегда сопровождается громким и шумным дыханием на вдохе (стридорозным дыханием), интенсификацией работы вспомогательных дыхательных мышц с втягиванием межреберьев и надключичных ямок. С помощью рентгенографии диагностируется также ДН, связанная с пневмонией или пневмотораксом.
В общих чертах клиника ДН, независимо от этиологии, характеризуется сочетанием гипоксии и гиперкапнии. Обычно в начале развития острой ДН у больных отмечается беспокойство, реже эйфория или многословие, тогда как в далеко зашедших стадиях – затемнение сознания и кома. При осмотре больных с ДН, развившейся вследствие нарушения регуляции дыхания ЦНС, повреждения грудной клетки или вспомогательного аппарата дыхательных мышц, обращает на себя внимание интенсивное участие в дыхании мышц шеи, мимических мышц лица и судорожное движение гортани.
В далеко зашедших случаях ДН кожа цианотичная с сероземлистым оттенком, покрыта холодным липким потом.
При острой ДН, развившейся вследствие отравления угарным газом или цианидами, кожа ярко-розового цвета, хотя больные находятся в коматозном состоянии.
Степени ДН:
I – небольшая одышка, частота дыхания (ЧД) увеличивается на 10-20%, отмечается незначительный цианоз при нагрузках, АД в норме или слегка повышено;
II – одышка в покое, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Отмечается за- торможенность, вялость или может быть беспокойство, АД по- вышено;
III – резкая одышка, иногда появляются патологические формы дыхания. Резко учащен пульс, АД снижено. Тотальный цианоз кожи, нередко наблюдается мраморность кожных покровов. Сознание затемнено, иногда возникают судороги или двигательное возбуждение;
IV – гипоксическая кома.

 

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа)

Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.

вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа)

Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

Обструктивная- Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

рестриктивная (или ограничительная)- Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

комбинированная (смешанная)- Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Гемодинамическая- Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Диффузная- Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.

Хроническая- Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить на протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);

декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов дыхательной недостаточности:

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;

ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;

ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

1. Хронический бронхит. Клиника. Диагностика.

Хронический бронхит – диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты.

Классификация хронического бронхита

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.

По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).

По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.

По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.

По фазе процесса: ремиссия и обострение.

По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).
В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей - трахеитами, фарингитами, ларингитами, тонзиллитами, синуситами, ринитами.
Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др.

Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

 

 

1. Исследование мокроты и плевральной жидкости.

 

У здорового человека за сутки может образовываться до 50-100 мл секрета в трахеобронхиальном дереве.

Для исследования мокроту собирают, как правило, утром, до еды, в чистую прозрачную стеклянную посуду с плотнозавинчивающейся крышкой или притертой пробкой предварительно почистив зубы и прополоскав рот кипяченой водой.

При незначительном количестве мокроты (например, при туберкулезе) мокроту собирают в течение 1-2 суток. Исследование мокроты необходимо проводить как можно раньше из-за разрушения клеточных элементов.

Проводят макроскопическое, микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты.

Макроскопическое исследование мокроты включает определение количества, запаха, цвета, характера, консистенции, слоистости, патологических примесей. Данное исследование может проводиться у постели больного.

 Количество выделяемой мокроты за сутки может колебаться от нескольких миллилитров (при острых бронхитах, бронхиальной астме, в начальной стадии пневмококковой пневмонии) до 1,5 литра («полным ртом» при вскрытии абсцесса легких).

Запах мокроты. Как правило, слизистая мокрота не имеет запаха. При распаде легочной ткани и белков мокроты (гангрена, абсцесс легкого в стадии опорожнения, бронхоэктатическая болезнь) выделяемая мокрота обычно имеет неприятный гнилостный запах.

По характеру мокрота бывает слизистая (при бронхитах), серозная (при альвеолярном отеке легких), слизисто-гнойная (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких), гнойная (абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь) и гнилостная (гангрена легких). Кровянистый характер мокроты наблюдается при легочном кровотечении, обильном кровохарканье (туберкулез, абсцесс легких).

По консистенции мокрота бывает жидкая (при бронхитах, альвеолярном отеке легких), полужидкая (при абсцессе легких), крошковидная (гангрена легких) и вязкая (бронхиальная астма).

Деление на слои. При развитии патологического процесса в бронхолегочном аппарате образующаяся мокрота, помещенная в прозрачную стеклянную емкость, после стояния, может распределяться на три слоя.

Однослойная слизистая без запаха мокрота встречается у больных с бронхитами; 2-х слойная (при которой верхний слой серозный, а нижний - гнойный, зеленовато-желтый) встречается у больных с абсцессом легких; 3-х слойная мокрота (верхний слой – слизистый, средний – серозный, нижний – гнойный, состоящий из распадающейся легочной ткани) встречается при гангрене легких.

Цвет и прозрачность мокроты зависит от характера мокроты и от вдыхаемых частиц, окрашивающих ее.

 Бесцветная (слизистая) мокрота характерна для бронхитов; желто-зеленая – при гнойных заболеваниях легких; алая при кровотечении; бурая, коричневая, «ржавого» цвета – при пневмококковой пневмонии из-за появления в альвеолах эритроцитов; розовая, «пенистая» - при альвеолярном отеке легких.

При попадании в мокроту примесей, например, угольной пыли, она может иметь черный цвет, мучной пыли – белый.

Патологические примеси. При ряде заболеваний можно обнаружить в мокроте спирали Куршмана (бронхиальная астма) – прозрачные, белого цвета извитые тяжи, пробки Дитриха, похожие на зерна чечевицы, издающие неприятный запах при раздавливании (абсцесс и гангрена легких), сгустки фибрина, участки распадающейся легочной ткани.

Микроскопическое исследование мокроты проводится как неокрашенного (нативного), так и окрашенного по Граму или Циль-Нильсену препарата мокроты.

В мокроте можно обнаружить:

1) клеточные элементы: эпителиальные клетки из полости рта, лейкоциты, эритроциты, альвеолярные макрофаги, кристаллы гемосидерина (в этом случае они называются сидерофагами – «клетки сердечных пороков» и встречаются при застое в малом круге кровообращения), эозинофилы, атипичные клетки

2) волокна: спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена (наличие эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена (триада Эрлиха) характерно для бронхиальной астмы), эластические волокна, (образуются в мокроте при распаде легочной ткани (гангрена, абсцесс легких, туберкулез, распадающийся рак легких).

3) кристаллы: Шарко-Лейдена, гематоидина (продукт распада гемоглобина различной формы, образующийся при некрозе легочной ткани и легочном кровотечении), холестерина (образуются при распаде жира - абсцесс, туберкулема легких), кристаллы жирных кислот при абсцессе и гангрене легких.

Бактериологическое исследование мокроты проводится при иммерсионном микроскопировании окрашенного материала мокроты.

Сначала мазок окрашивают по Граму, что позволяет выявить в мокроте грамположительную синего цвета (пневмококки, стафилококки, стрептококки) и грамотрицательную, красного цвета (кишечная палочка, амебиаз, палочку Пфейффера и другие) флору. При этом можно подсчитать примерное количество возбудителей.

Затем при окраске по Циль-Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза, располагающиеся в мазках в виде «кучки» или поодиночке.

Плевральная жидкость

При скоплении в плевральной полости жидкости воспалительного и невоспалительного характера ее извлекают с целью диагностики заболевания и выбора тактики лечения. Определяют физические и химические свойства жидкости, проводят микроскопическое и бактериологическое исследования.

Техника:

При проведении плевральной пункции больной обычно сидит на стуле, лицом к спинке в расслабленном состоянии.

 Предварительно больному проводят УЗИ плевральной полости или рентгеноскопию грудной клетки для определения точки при пункции. Обычно это 7-8 межреберье по лопаточной или задней подмышечной линиям.

 Место пункции обрабатывают спиртовым раствором йода, затем проводится местная анестезия 0,5% раствором новокаина или лидокаином. Прокол делают по верхнему краю нижележащего ребра (т.к. по нижнему краю проходит сосудисто-нервный пучок).

Пункционную иглу с надетой на нее резиновой трубкой вводят перпендикулярно к грудной клетке и после попадания в плевральную полость снимают зажим с трубки и эвакуируют плевральную жидкость с помощью специального аппарата или шпр Извлеченную жидкость отправляют на исследование, а через иглу может быть введен лекарственный препарат с лечебной целью. Потом иглу извлекают, место прокола обрабатывают йодом и накладывают стерильную повязку.

Затем повторно проводят рентгенконтроль для оценки не только количества оставшейся жидкости, но и выявления возможной патологии легких, которая была не видна из-за жидкости.

Следует помнить, что крови в игле может свидетельствовать о повреждении сосуда или легочной ткани.

Противопоказания для пункции:

- выраженное нарушение гемостаза,

- портальная гипертензия,

- крайне тяжелое состояние больного. ицем в зависимости от ее количества.

Жидкость в плевральной полости может быть транссудатом, возникающим при расстройствах общего и местного кровообращения, и экссудатом воспалительного происхождения.

Транссудат представляет собой серозную бесцветную или с желтоватым оттенком жидкость.

Различают экссудат следующих видов:

– серозный (прозрачная жидкость лимонно-желтого цвета);

– серозно-фибринозный (менее прозрачная жидкость, при отстаивании выпадает осадок фибрина);

– серозно-гнойный (это мутная желтоватая жидкость с обильным осадком);

– гнойный (мутная жидкость желтовато-зеленого цвета густой консистенции);

– гнилостный (мутная жидкость желтовато-зеленого или буровато-зеленого цвета с гнилостным запахом);

– геморрагический (мутная жидкость красного или буровато-коричневого цвета);

– хилезный (мутная жидкость молочного цвета, содержащая большое количество жира);

– псевдохилезный (жидкость, имеющая вид разбавленного молока без содержания жира);

– холестериновый (густая опалесцирующая жидкость желтого или шоколадного цвета).

Цвет плевральной жидкости зависит от характера выпота и количества примесей, прозрачность – от характера выпота. Транссудат и серозный экссудат прозрачны, другие же экссудаты мутные. Транссудат по консистенции жидкий, а экссудат, в зависимости от характера, может быть жидким, полужидким, густым или студенистым.

Химические свойства. Содержание белка в транссудате колеблется от 0,05 до 1,5–2,5%, а в экссудате – свыше 3%. Соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5.

Микроскопическое исследование. Микроскопическое исследование выпотной жидкости осуществляется так же, как и исследование мокроты в нативных и окрашенных препаратах. Изучение нативных препаратов позволяет выявить соотношение клеточных элементов в плевральной жидкости. Нейтрофилы содержатся в экссудатах, особенно в гнойных. Лимфоциты в очень небольших количествах обнаруживаются в транссудатах (до 10–15 в поле зрения). В хилезном экссудате, а также в серозном экссудате при туберкулезе количество лимфоцитов превалирует над всеми другими клеточными элементами. Моноциты содержатся в транссудате в незначительном количестве, большое количество

моноцитов обнаруживаются в серозном экссудате. Плазматические клетки содержатся в геморрагических экссудатах. Эритроциты являются постоянными клетками плевральных жидкостей, содержание их в транссудате до 10 в поле зрения. В большом количестве эритроциты определяются в геморрагических, хилезных экссудатах. Мезотелий в транссудатах, наблюдаемых при сердечных и почечных заболеваниях, превалирует над другими элементами, а в экссудатах опухолевой и туберкулезной этиологии обнаруживается в небольших количествах. Опухолевые клетки – атипические клетки – характерны для опухолевых экссудатов. Жировые шары – типичные представители холестериновых, хилезных, псевдохилезных экссудатов. Кроме этого, можно обнаружить слизь в большом количестве, что является ценным диагностическим признаком образования бронхопульмонального свища.

Бактериологическое исследование плевральной жидкости производится аналогично бактериологическому исследованию мокроты. При исследовании на микобактерии туберкулеза экссудат подвергают длительному центрифугированию или обработке методом флотации аналогично таковому исследованию мокроты.

 

1. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлуометрия, пневмотахометрия).

Спирометрия и спирография — методы исследования функции внешнего дыхания путем измерения и регистрации дыхательных объемов, которые проводятся с целью определения степени отклонений показателей функции внешнего дыхания от нормальных величин, а также определения типа выявляемой дыхательной недостаточности.

СПИРОМЕТРИЯ дает возможность определить ЖЕЛ(объем им (духа, который можно полностью выдохнуть из легких после максимального вдоха). Для исследования применяют во­дяной или сухой спирометр (рис. 56). Больного просят вдохнуть как можно глубже и полностью выдохнуть воздух в спирометр. Исследование про­водят не менее 3 раз, учитывая наибольший показатель.

Показатели легочной вен­тиляции вариабельны и зави­сят от пола, возраста, роста, массы тела, физической трени­рованности человека. Поэтому полученные величины необходимо сравнивать с так называемыми «должными величинами», учитывающими все эти данные и являющимися нормой для исследуемого лица. Обычно должные вели» чины высчитывают по номограммам. Должную величину ЖЕЛ можно определить по формуле: ЖЕЛ = (0,052 х рост) - (0, 028 х возраст) — 3,2.

NB!В норме отклонение фактической ЖЕЛ от должной не превышает 15%. Более выраженное снижение ЖЕЛ указы­вает на нарушение функции вентиляции.

Спирометрия – это важнейший способ оценки функции внешнего дыхания. Данным методом определяется жизненная емкость легких, легочные объемы, а также объемная скорость воздушного потока. При проведении спирометрии человек вдыхает и выдыхает с максимальной силой. Наиболее важные данные дает анализ экспираторного маневра – выдоха. Легочные объемы и емкости называются статическими (основными) дыхательными показателями. Различают 4 первичных легочных объема и 4 емкости.

○ Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – это то максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. При исследовании определяется фактическая ЖЕЛ, которая сравнивается с должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ). У взрослого человека среднего роста ДЖЕЛ составляет 3-5 литров. У мужчин её величина примерно на 15% больше, чем у женщин. Школьники в возрасте 11-12 лет имеют ДЖЕЛ около 2 литров; дети до 4 лет – 1 литр; новорожденные – 150 мл. ЖЕЛ=ДО+РОвд+РОвыд. ДЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ДЖЕЛ (л) = 2,5×рост (м).

○ Дыхательный объем (ДО), или глубина дыхания, - объем вдыхаемого и выдыхаемого в покое воздуха. У взрослых людей ДО=400-500 мл, у детей 11-12 лет – около 200 мл, у новорожденных – 20-30 мл.

○ Резервный объем выдоха (РОвыд) – максимальный объем, который можно с усилием выдохнуть после спокойного выдоха. РОвыд = 800-1500 мл.

○ Резервный объем вдоха (РОвд) – максимальный объем воздуха, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. Резервный объём вдоха можно определить двумя способами: вычислить или измерить спирометром. Для вычисления необходимо из величины ЖЕЛ вычесть сумму дыхательного и резервного объёмов выдоха. Для определения резервного объёма вдоха с помощью спирометра необходимо набрать в спирометр от 4 до 6 литров воздуха и после спокойного вдоха из атмосферы сделать максимальный вдох из спирометра. Разность между первоначальным объёмом воздуха в спирометре и объёмом, оставшимся в спирометре после глубокого вдоха, соответствует резервному объёму вдоха. РОвд =1500-2000 мл.

○ Остаточный объём (ОО) - объем воздуха, остающийся в легких даже после максимального выдоха. Измеряется только непрямыми методами. Принцип одного из них заключается в том, что в легкие вводят инородный газ типа гелия (метод разведения) и по изменению его концентрации рассчитывают объём легких. Остаточный объём составляет 25-30% от величины ЖЕЛ. Принимают ОО=500-1000 мл.

○ Общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха. ОЕЛ=ЖЕЛ+ОО. ОЕЛ = 4500-7000 мл.

○ Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ) – количество воздуха, остающегося в легких после спокойного выдоха. ФОЕЛ=РОвд.

○ Емкость вдоха (ЕВД) – максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. ЕВД=ДО+РОвд.

Кроме статических показателей, характеризующих степень физического развития дыхательного аппарата, существуют и дополнительные – динамические показатели, дающие информацию об эффективности вентиляции легких и функциональном состоянии дыхательных путей.

○ Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – количество воздуха, которое можно выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха. В норме разница между ЖЕЛ и ФЖЕЛ, равна 100-300 мл. Увеличение этой разницы до 1500 мл и более указывает на сопротивление току воздуха вследствие сужения просвета мелких бронхов. ФЖЕЛ = 3000-7000 мл.

○ Анатомическое мертвое пространство (ДМП)– объем, в котором не происходит газообмена (носоглотка, трахея, крупные бронхи) – прямому определению не подлежит. ДМП = 150 мл.

○ Частота дыхания (ЧД) – количество дыхательных циклов за одну минуту. ЧД = 16-18 д.ц./мин.

○ Минутный объем дыхания (МОД) – количество вентилируемого в легких воздуха за 1 минуту. МОД = ДО + ЧД. МОД = 8-12 л.

○ Альвеолярная вентиляция (АВ) – объем, выдыхаемого воздуха, поступающего в альвеолы. АВ = 66 – 80% от МОД. АВ = 0,8л/мин.

○ Резерв дыхания (РД) – показатель, характеризующий возможности увеличения вентиляции. В норме РД составляет 85% максимальной вентиляции легких (МВЛ). МВЛ = 70-100 л/мин.

 

Пневмотахометрия (пневмотахография) — метод исследования ме­ханики дыхания, основанный на оп­ределении (и графической регистра­ции) скорости движения и объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

С помощью пневмотахометра (рис. 60) определяют максимальную объемную скорость («мощность») воздушного потока (МОС) при фор­сированном вдохе и выдохе.

NB!В норме МОСВЫД должна быть не менее 4 л/с; МОСВД у здоровых людей на 0,2-0,4 л/с ниже, чем МОСВЫД.

V Показатели пневмотахометрии (графии) снижаются при на­рушении проходимости бронхов и уменьшении эластично­сти легочной ткани

Широкое распространение получила пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ — максимальная скорость, с которой воздух может выхо-111 гь из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдо-Кв) с помощью портативного прибора пикфлоуметра (рис.62).

Пикфлоуметры — простые, удобные в эксплуатации приборы, позволяющие осуществить мониторинг функционального состояния легких, особенному больных бронхиальной астмой, в поликлиниках, больни­цах, а также в домашних условиях, что помогает установить диагноз, определить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВ возникают задолго (за не­сколько часов или даже дней) до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВ позво­ляет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.

 

1. Абсцесс легкого. Клиника. Диагностика.

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии
По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя, патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенный, гематогенный, травматический и другие пути), по расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним.
Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости.

В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизмеболей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным. Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно.

После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

 

Общий анализ крови, кала, мочи. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, на присутствие микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию мокроты с последующим бакпосевом проводят для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза «Абсцесс легкого», а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография, пикфлоуметрия и бронхоскопияназначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита проводится плевральная пункция.