Экзема: этиопатогенез, классификация, клиническая картина, принципы общей и местной терапии

Лекция № 3. СП при экземе, нейродермите, псориазе, красном плоском лишае

1. Экзема, нейродермит: этиопатогенез, классификация, клиническая картина, принципы общей и местной терапии.

2. Кожный зуд причины и механизм развития кожного зуда, классификация, обследование, диагностика, лечение.

3. Псориаз, красный плоский лишай: патогенез, клинические формы и стадии развития, принципы общей и местной терапии.

Экзема: этиопатогенез, классификация, клиническая картина, принципы общей и местной терапии

Экзема - мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом, склонностью к хроническому рецидивирующему течению, проявляющееся полиморфными высыпаниями, зудом, в основе которых лежит серозное воспаление кожи.

Этиопатогенез

Экзема возникает на фоне наследственной предрасположенности и сложных функциональных нарушений различных органов и систем организма. Основными причинами экземы являются повышенная чувствительность кожи к экзогенным или эндогенным раздражителям, развитие сенсибилизации к антигенам (химическим, физическим, пищевым, инфекционным).

К эндогенным факторам относятся заболевания внутренних органов, особенно пищеварительной системы, нарушения функции печени, почек, обмена веществ.

Экзогенными факторами риска возникновения экземы или ее рецидивов могут быть:

- контакт с химическими веществами, нефтепродуктами, цементом, красителями и растворителями,

- моющими и косметическими средствами и пр.,

- бактериальные агенты - стафилококки, стрептококки, грибки и т.д.;

- сезонные факторы внешней среды - переохлаждение, перегревание, чрезмерная инсоляция;

- нервно-психические травмы - стрессовые ситуации, переутомление;

-механические, термические и другие повреждения кожи;

- лекарственные препараты - новокаин, бензилленициллин и т.д.

Сенсибилизация вначале моновалентная, с изменением реактивности организма больных становится поливалентной.

У большинства больных экзема протекает на фоне сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. У 60-75% пациентов выявлены морфологические признаки гастрита или гастродуоденита, клинические проявления синдрома нарушенного мембранного пищеварения и всасывания тонкой кишки. Сниженная активность монооксигеназной ферментативной системы печени, дисбаланс биохимических показателей свидетельствуют о патологии печени при экземе.
Развитие аллергических реакций, без сомнения, связано с изменением клеточных мембран. На современном этапе ведущим патогенетическим звеном экземы считают иммунные нарушения.

Эпидемиология

Мужчины и женщины болеют почти с одинаковой частотой. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожи и составляет 15-40% всех дерматозов.

Течение экземы, как правило, длительное, с частыми рецидивами, при сравнительно коротких ремиссиях. Заболевание характеризуется поливалентной сенсибилизацией, эволюционным полиморфизмом и стадийностью течения.

Классификация

Общепринятой единой классификации экземы не существует. Выделяют экзему: истинную (дисгидротическая, пруригинозная, роговая, мостовидная), микробную (паратравматическая, нуммулярная, варикозная, микотическая, интертригинозная, экзема сосков и околососкового кружка), себорейную, детскую (стадия атопического дерматита), профессиональную.

Клинические проявления

Экзема - полиморфный дерматоз, характер высыпаний зависит от стадии и выраженности воспалительного процесса: эритема, отек, везикуляция, мокнутие, наличие корок, экскориации в острой и подострой стадиях, инфильтрация, выраженная лихенификация, поствоспапительная гипер- или гипопигментация - в хронической.

Эти изменения могут проявляться отдельно и последовательно или комбинироваться. Поражается любой участок кожной поверхности, за исключением слизистых оболочек. При особо выраженной экзематозной реакции заболевание приобретает характер эритродермии.

Для острой экземы характерно одновременное появление на отечной покрасневшей коже многочисленных полиморфных первичных элементов - узелков, пузырьков и пустул, сливающихся между собой с образованием диффузных эритематозных очагов без резких границ. Пузырьки, быстро вскрываясь, образуют эрозивные поверхности с точечным мокнутием («серозные колодцы»), которые отделяют клейкую серозную жидкость. Отечный розово-красного цвета очаг экзематозного поражения покрыт экскориациями и серо- зно-кровянистыми корочками, возникающими в результате зуда. Полиморфизм высыпаний имеет преимущественно эволюционный характер, т.е. часть различных высыпаний возникает не одновременно, а друг из друга.

Острая экзема может быть ограниченной и генерализованной. Обычно локализуется на коже лица и конечностей симметрично, сопровождается не только зудом, но и жжением, иногда - болью.

В подострой стадии дерматоза воспалительная экзематозная реакция слабо выражена, границы поражения более четкие, экссудация и субъективные ощущения менее выражены, на фоне эпителизирующихся эрозий появляется мелкопластинчатое шелушение. Очаг экземы постепенно регрессирует и кожа на этом участке полностью санируется.

В хронической стадии очаг пораженной кожи уплотнен, лихенифицирован, имеет темно-красную или застойно-синюшную окраску. На инфильтрированном основании могут быть отдельные узелки, пузырьки, а также шелушение, трещины и экскориации в результате постоянного зуда. Для хронической экземы мокнутие не обязательно.

Истинная (идиопатическая) экзема в острой стадии характеризуется развитием островоспалительных очагов с нечеткими границами, расположенных симметрично, чаще - на открытых участках (лицо, конечности). Основные симптомы - активная гиперемия, отек, везикуляция и резко выраженное мокнутие, реже - папулы и пустулы.

Дисгидротическая экзема локализуется на ладонях и подошвах, боковых поверхностях пальцев. Проявляется сагоподобными с плотной покрышкой пузырьками (иногда - многокамерными) на фоне незначительной гиперемии. После вскрытия пузырьков обнажается мокнущая поверхность, образуются участки различной формы и величины с воспалительным центром и периферической роговой каймой. Беспокоит сильный зуд и жжение. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием лимфангиита и лимфаденита. Эта форма экземы может представлять собой вторичную кожную реакцию при грибковых, пиококковых поражениях, что свидетельствует о наличии у больных гиперергического состояния.

Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней, подошв и нередко более или менее глубокими, болезненными трещинами, зудом. При этом воспалительные явления и границы очага поражения выражены нерезко, не бывает пузырьков и экссудации. Эта форма дерматоза часто возникает у женщин климактерического возраста.

Для пруригинозной экземы характерно наличие на разгибательных поверхностях конечностей мелких зудящих папуловезикул на плотном основании, не вскрывающихся и не образующих мокнутия. На фоне зуда и расчесов развиваются инфильтрация, лихенификация кожи.

   Микробная экзема отличается моновалентной сенсибилизацией к инфекционному агенту. Эта форма экземы характеризуется асимметричным расположением очагов, главным образом, на нижних конечностях и в складках, вокруг очагов нагноения, ран, трещин, ожогов, отморожений, при остеосинтезе, при этом границы поражения четкие, кожа - синюшно-красная, инфильтрирована. Число очагов поражения и их величина различны. На поверхности очагов наблюдается сплошное мокнутие, скопление большого количества корок, по периферии могут быть отслойка эпидермиса или пустулезные высыпания («отсевы»). Особенностью микробной экземы является одинаковая выраженность патологического процесса в центре и на периферии очагов.

   Нуммулярная экзема проявляется асимметрично расположенными овальными или округлыми отечными очагами гиперемии диаметром до 1-3 см, четко отграниченным от окружающей здоровой кожи. На поверхности очагов имеются папулы, везикулы и каплевидное мокнутие, чешуйки, чешуйко-корки.

   Варикозная экзема является частью варикозного симптомокомплекса, поэтому локализуется в области расширенных вен, по периферии варикозных язв, участков склерозирования кожи. Варикозная экзема может возникнуть в результате недостаточности кровоснабжения и трофики тканей, повышенной чувствительности к применяемым наружным средствам, мацерации отделяемым язвы, накладывания влажных повязок.

   Интертригинозная экзема характеризуется возникновением в крупных складках кожи, преимущественно под молочными железами, пахово-бедренных, подмышечных, резко ограниченной яркой красноты, пузырьков, узелков, мокнутия, а также трещин в центральных частях складок, сопровождающихся болью, зудом и жжением. Чаще болеют тучные люди, склонные к гипергидрозу, а также страдающие болезнями обмена. В соскобах из очагов нередко обнаруживают С. albicans.

   Микотическая экзема возникает в связи с наличием микоза стоп и ногтей и, чаще всего, локализуется на стопах, одновременно может поражать и кожу кистей. В отдельных случаях распространяется и на другие участки кожи.

   Экзема сосков и околососкового кружка молочной железы возникает после травматизации сосков при вскармливании или в результате осложнения чесотки. Характеризуется очагами поражения красного цвета, покрытыми чешуйко-корками, трещинами с участками мокнутия.

Себорейная экзема имеет непосредственную связь с себореей и характерными для нее нейроэндокринными нарушениями, часто ассоциируется с наличием в очагах Malasseziafurfur. Эта форма экземы является одним из маркеров СПИДа. Себорейная экзема располагается преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами (волосистая часть головы, лицо, грудь, спина), в подкрыльцовых впадинах, паховой области, нередко - на сгибательных поверхностях верхних конечностей. Дерматоз возникает не ранее наступления периода полового созревания, но заболевание развивается и у детей грудного возраста (как одна из форм детской экземы).

   Детская экзема обычно возникает в возрасте 3-6 мес., проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. На гиперемированой отечной коже располагаются зудящие микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также корочки и чешуйки. Вначале поражаются щеки и лоб (кроме носогубного треугольника), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, шею, туловище, разгибательные поверхности конечностей. Атопический дерматит в форме детской экземы продолжается до возраста ребенка 2-х лет, далее может регрессировать или переходить во вторую возрастную стадию (в форме строфулюса, складочной экземы и др.).

Профессиональная экзема возникает после контакта с раздражающими кожу веществами в условиях производства. Клиническая картина профессиональной экземы сходна с проявлениями истинной экземы. Высыпания располагаются на открытых участках кожи (преимущественно на лице, кистях) и распространяются по периферии. Эта форма экземы быстро регрессирует вне контакта с раздражителем (отпуск, перевод на другую работу).

Диагностика

Диагностика экземы базируется, в основном, на клинической картине заболевания. Важным моментом, способствующим постановке диагноза и назначению адекватного лечения, является тщательное обследование состояния внутренних органов, эндокринной и нервной систем, обмена веществ. Определенное значение в постановке диагноза экземы имеет выяснение действия на кожу и организм больного аллергенов, вызвавших экзематозный процесс, в том числе in vitro, с использованием современных иммунологических реакций. Диагностика микробной экземы осуществляется с помощью микробиологических методов исследования, которые позволяют не только выявить возбудителя, но и определить его чувствительность к противомикробным препаратам.

Лечение. Комплексная терапия различных форм экземы включает гипосенсибилизирующие и дезинтоксикационные препараты, седативные средства, препараты для коррекции изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, витамины, иммуномодуляторы, при необходимости - кортикостероидные и антибактериальные препараты. Используются с учетом стадии процесса средства наружной терапии, физиотерапевтические методики.

Больным показано дробное питание. Рекомендуют пищевые продукты с повышенным количеством белков, нормальным содержанием жиров, ограничивают количество углеводов, поваренной соли (до 2 г в сутки), жидкости (до 1000-1200 мл в сутки). В ежедневный рацион вводят свежие овощи и фрукты, настой шиповника, молочнокислые продукты.

Профилактика

Ограничение водных процедур, соблюдение правил личной гигиены, исключение нервно-эмоциональных перегрузок, адекватные физические нагрузки, полноценный сон, гипоаллергенная молочно-растительная и витаминизированная диета. Необходимы также лечение сопутствующей патологии, нормализация функции ЖКТ, исключение контакта с различными аллергенами, бытовой химией, синтетическими и шерстяными тканями.

Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи. Больные экземой находятся на диспансерном наблюдении с периодическим клинико-лабораторным обследованием.

 

Нейродермит - (neurodermitis; греч, neuron нерв + derma кожа + -itis) - хронический дерматоз, характеризующийся зудом, сухостью кожи и папулезными высыпаниями, склонными к слиянию и образованию инфильтрированных очагов с подчеркнутым кожным рисунком.
Этиология и патогенез

Н. может возникать при действии различных как экзогенных (ароматические соединения, глистная инвазия, пыльца растений, некоторые пищевые продукты и др.), так и эндогенных (аутоаллергены, токсические продукты обмена веществ и др.) факторов. Эти факторы при определенных изменениях внутренней среды организма вследствие сенсибилизации, обменных нарушений, расстройств вегетативной нервной системы или наследственной предрасположенности вызывают характерную для Н. ответную реакцию кожи. Сложный механизм развития заболевания включает измененные нейроэндокринные, аллергические и другие реакции организма, которые на фоне нарушенного гомеостаза формируют клин, картину дерматоза. В ряде случаев дерматологи называют диффузный (распространенный) нейродермит атопическим дерматитом, к 3-4 годам жизни ребенка приобретают клинически выраженные признаки диффузного нейродермита.
Клиническая картина

Характеризуется приступообразным, нередко очень сильным ограниченным или распространенным по всей коже зудом. На месте расчесов кожа утолщается, грубеет, рисунок ее усиливается, т. е. формируется очаг лихенизации, по периферии которого расположены овальные полусферические плотной консистенции папулы. Поверхность очага лихенизации и папул гладкая, блестящая, иногда покрыта чешуйками и подчеркивая тем самым его наследственный характер: обычно он начинается с развития в раннем детском возрасте экссудативного диатеза, детской экземы, которые кровянистыми корочками на местах расчесов. Пораженная кожа имеет сероватый, застойно-розовый или коричневатый оттенок, а иногда не отличается от окружающей здоровой кожи.

Очаги поражения могут локализоваться на ограниченных участках кожи (ограниченный нейродермит) или иметь распространенный характер (диффузный нейродермит). При ограниченном нейродермите образуются один-два очага поражения, реже больше. Они могут возникать на любом участке кожи, но чаще локализуются на задней и боковой поверхности шеи, на затылке, внутренней поверхности бедер, в области заднепроходного отверстия и половых органов, в межъягодичных складках.

При диффузном нейродермите очаги поражения располагаются симметрично на коже локтевых сгибов, внутренней и наружной поверхности предплечий, тыла кистей, запястий лица, шеи, верхней части груди, подколенных складок, внутренней поверхности бедер. Развитию лихенизации предшествуют эритема и папулезные высыпания. Больные раздражительны, у них нарушен сон. Отмечается стойкий белый дермографизм, что свидетельствует о функциональных нарушениях нервной и сосудистой систем. В осенне-зимний период наблюдаются частые обострения.
Диагноз

Устанавливается на основании клинической картины.





Лечение нейродермита

Включает диетическое питание, гипосенсибилизирующую (антигистаминные препараты, напр, диазолин, фенкарол, тавегил) и седативную (бром, валериана) терапию, показаны витамины группы В, а также РР, А и Е. Местно на очаги поражения назначают кортикостероидные мази (преднизолоновую, лоринден, флуцинар и др.), нафталанную, серно-дегтярную мазь и др. Оказывают эффект ультрафиолетовое облучение (см. Светолечение), сероводородные (купить можно здесь Минеральные ванны) и радоновые ванны (см. Ванны), Озокеритолечение, парафинолечение, рекомендуется сан. -кур. лечение (Пятигорск, Южный берег Крыма, Сочи, Немиров и др.). Полезны морские купания (см. Талассотерапия), солнечные ванны (см. Гелиотерапия). При ограниченном нейродермите применяют криомассаж (массаж снегом угольной к-ты), обкалывание гидрокортизоном, 1% ротором новокаина и др.
Прогноз

Благоприятный, в отношении выздоровления сомнительный, т. к. могут наблюдаться рецидивы. При тяжелых обострениях диффузного нейродермита возможна длительная потеря трудоспособности.


Профилактика

Общеоздоровительные мероприятия, рациональный режим труда, отдыха и питания, устранение нервно-психических травм. Необходимо уделять серьезное внимание лечению экссудативного диатеза и детской экземы, санации очагов хронической, инфекции.

Для предупреждения обострений из пищи исключают острые и пряные блюда, ограничивают потребление соли и углеводов. Следует оберегать кожу от переохлаждения, перегревания и воздействия раздражителей (химических и др.).




Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow