Характеристика нарушения проведения возбуждения по нервным волокнам

Как известно, возбуждение по нервным волокнам проводится двояко: в толстых миелиновых волокнах со скоростью 10-100 м/с по сальтаторному механизму от одного перехвата Ранвье к другому; в тонких безмиелиновых волокнах – по так называемому «от точки к точке» механизму со скоростью около 1 м/с.

Обычно выделяют четыре варианта нарушения проведения возбуждения по нервным волокнам: так называемое валлеровское перерождение, аксональная дегенерация (аксонопатия), сегментарная демиелинизация, первичное (неспецифическое) поражение тел нейронов.

Наиболее отчетливые расстройства (валлеровское перерождение) наблюдаются при полной перерезке нерва, когда утрачивается связь нервных волокон с телом нейроцита. При этом развиваются дегенеративные изменения в аксоне и миелиновой оболочке дистальнее места повреждения, что связано с перерывом аксоплазматического тока и прекращением поступления компонентов цитоскелета и аксолеммы. Дегенеративные изменения тем отчетливее, чем дистальнее от тела нейрона произошло повреждение.

Следует отметить, что регенерация поврежденных нервов является сложной проблемой. Полного восстановления функции перерезанного нерва не происходит. При благоприятном течении идет медленное врастание осевых цилиндров навстречу друг другу со скоростью около 1 см в год.

Аксонопатия, аксональная дегенерация может возникать при нарушении синтеза определенных веществ в теле клетки или прекращении быстрого антеградного аксоплазматического тока (чаще, при нарушении образования АТФ в митохондриях). В этом случае в первую очередь страдает наиболее дистальная часть аксона, в которой начинаются процессы дегенерации, постепенно распространяющиеся проксимальнее. Отметим, что чувствительность аксонов к таким повреждениям, обычно обусловленным действием токсинов или метаболическими расстройствами, находится в прямой зависимости от их длины: в первую очередь страдают самые длинные аксоны (поэтому первые симптомы появляются на кистях рук и стопах).

Если действие патологического фактора прекратилось, то начинается регенерация аксонов, которая происходит более медленно, чем при валлеровском перерождении. Если же повреждающий фактор продолжает действовать, то дегенерация может распространиться на тело клетки и привести к ее гибели, после чего регенерация становится невозможной.

Сегментарную демиелинизацию подразделяют на первичную и вторичную.

При первичной поражается или миелин, или леммоциты, что приводит к фокальному разрушению миелиновой оболочки; сами аксоны вначале остаются интактными. Демиелинизация обычно начинается с области, прилегающей к перехвату Ранвье, а затем в этот процесс вовлекается весь сегмент или несколько сегментов. В результате нарушается способность волокон к быстрому проведению.

Ремиелинизация происходит в течение нескольких недель за счет пролиферации леммоцитов. При этом на месте одного леммоцита образуются несколько в связи с чем расстояние между перехватами Ранвье уменьшается, а новая миелиновая оболочка становится тоньше, что объясняет снижение скорости проведения нервных импульсов даже при ее полном восстановлении.

Вторичная демиелинизация является результатом уменьшения диаметра аксонов при нарушении синтеза в теле клетки компонентов нейрофиламентов или их поступления в аксоны. В результате уменьшается количество нейрофиламентов в аксоне и соответственно его диаметр (аксональная атрофия). Нарушение распределения нейрофиламентов, снижение интенсивности аксоплазматического тока приводит к отеку проксимальной части аксона и атрофии его дистальной части. Демиелинизированные мембраны аксонов нередко становятся источником импульсации, что лежит в основе развития изнурительных парестезий, патогенетической основой которых является эфаптическое (без участия нейромедиатора) возбуждение нервных волокон вследствие нарушения закона изолированного проведения нервного импульса.

При нейронопатия х основные изменения происходят в телах клеток передних рогов (моторные нейронопатии) или спинномозговых узлов (сенсорные нейронопатии). Обусловлены они теми же вышеназванными специфическими и неспецифическими механизмами, которые быстро приводят к вторичной дегенерации миелиновой оболочки и аксонов. Для всех нейронопатий характерно плохое восстановление.

Наконец, характеризуя нарушение проведения импульсов по нервным волокнам, отметим, что в последнее время широкое внимание привлекла концепция «двойного сдавления». Согласно ей одни и те же нервные волокна могут подвергаться двойному сдавлению на нескольких уровнях. Например, в составе корешка (вследствие грыжи диска) и в составе периферического нерва – в одном из костно-мышечных туннелей. Показано, что воздействие на проксимальном уровне повышает чувствительность дистальной части нервного волокна к сдавлению за счет нарушения аксоплазматического тока.