Механизмы нарушения деятельности нервных центров

Объединение нейронов в нервные центры лежит в основе специализации множества функций нервной системы. Деятельность нервных центров основывается на разнообразных нейрофизиологических механизмах, таких как явление конвергенции, суммации, трансформации, мультипликации, реверберации и др.

В качестве примеров нарушения деятельности нервных центров можно привести:

1. Деафферентацию нервных структур, которая может быть связана с анатомическим нарушением нервных путей, нарушением выделения нейромедиаторов пресинаптическими терминалями, с блокадой рецепторов постсинаптических мембран.

В клинической неврологии чаще встречается деафферентация мотонейронов передних рогов спинного мозга при повреждении задних корешков в результате их воспаления, перерастяжения при деформации межпозвонковых дисков. В результате нарушается двигательная активность и мышечный тонус в группах мышц, получающих иннервацию от соответствующих сегментов спинного мозга.

2. Феномен растормаживания нервных центров, когда нейроны выходят из-под тормозного контроля. Это может быть связано с угнетением тормозных нейронов, нарушением их связей с клетками – мишенями, с разрушением тормозных медиаторов или блокадой их рецепторов на постсинаптических мембранах (столбнячный токсин, стрихнин).

Примером растормаживания является развитие гипертонуса мышц разгибателей (децеребрационная ригидность), вызванного перерезкой ствола мозга на уровне бугорков четверохолмия, если красные ядра остаются выше уровня перерезки. В этом случае снимаются возбуждающие руброспинальные влияния на гамма-мотонейроны мышц-сгибателей и тормозные руброспинальные влияния на гамма-мотонейроны разгибателей.

Или другой пример. При растормаживании, вследствие выпадения супраспинальных влияний могут появиться патологические рефлексы, характерные для раннего постнатального периода, рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный.

3. Может нарушаться принцип двойственности функциональных влияний, характерный для механизмов, находящихся в реципрокных взаимоотношениях. По такому принципу участвуют в регуляции моторики у человека базальные ганглии переднего мозга (полосатое тело, черная субстанция, бледный шар, субталамические ядра). Например, при выпадении стриарных влияний возникают гиперкинезы, насильственные «карикатурные» движения: непроизвольные вытягивания губ, гримасничанье, связанные с тем, что мышечные клетки фактически выходят из-под контроля. Характерно, что эти избыточные движения усиливаются при волнении, при попытке волевым путем совершить двигательный акт. Во сне гиперкинез исчезает.

Наоборот, при утрате влияний со стороны нейронов бледного шара формируется гипопластический тонус.

Установлено, что дегенерация дофаминергических путей от черной субстанции к полосатому телу устраняет ее тормозные влияния на стриатум, деятельность которого растормаживается, при этом вторично угнетается активность бледного шара. Все это приводит к возникновению дрожательного паралича – синдром Паркинсона, для которого характерно маскообразное лицо, уменьшение жестикуляции, осторожная мелкими шажками походка, статический тремор, исчезающий во время целенаправленных движений и др.

4. Нарушения в нервных центрах могут касаться популяции нейронов, продуцирующих чрезмерный, не соответствующий ситуации поток импульсов, т.е. формирование в них ГПУВ. Основное условие образования ГПУВ – несостоятельность тормозных механизмов в данной нейронной популяции. Она может быть первичной – при действии веществ, которые избирательно выключают торможение (столбнячный токсин, стрихнин, антитела к тормозным медиаторам и др.) или вторичной – за счет деполяризации нейронов различными агентами (синаптическая стимуляция, возбуждающие аминокислоты, ионы К+).

ГПУВ могут формироваться в любом участке ЦНС: в коре, подкорковых центрах, в спинном мозге, приводя к возникновению соответствующих синдромов. Например, если ГПУВ образуется ноцицептивной системой, возникают различные болевые синдромы (таламические, тригеминальная невралгия).

С клинической точки зрения особое значение имеют ГПУВ, формирующиеся в нервных центрах вегетативной нервной системы. Считают, что с их возникновением может быть связана такая распространенная патология, как сердечные аритмии, вегето-сосудистая дистония, язвы в желудочно-кишечном тракте и др.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОСЛАБЛЕНИЯ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ