Ослабление нервного контроля функции органов и тканей возникает при нарушениях центрального или эфферентного звеньев нервной системы

Что касается центрального звена, то возможно, например, механическое повреждение головного и/или спинного мозга, органных и тканевых нервных образований (например, нервных сплетений кишечника, брюшной и грудной полости и др.). Причиной нарушения могут стать и воспалительные процессы (энцефалит, менингит), опухоли, дегенеративные процессы (например, при гибели нейронов коры при болезни Альцгеймера), тромбоз, эмболия сосудов и др.

Подчеркнем, что возникающие в этих случаях расстройства усугубляются развитием в нейронах вокруг очага повреждения состояния так называемого «охранительного торможения», призванного предотвратить или уменьшить дальнейшее нарастание патологических изменений в нейронах. Однако, при этом степень дефекта нервной функции увеличивается. Например, при локальном нарушении кровообращения в двигательном анализаторе выраженность паралича определяется не только размером очага повреждения, но и торможением деятельности близлежащих неповреждённых нейронов. Со временем (по мере снятия охранительного торможения) двигательная функция может в какой-то степени восстановиться даже при сохранении структурных повреждений мозговой ткани.

К нарушению центрального звена может привести снижение интенсивности возбудительного процесса (например, при наркозе) или гиперактивность ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние. Например, при чрезмерной активности нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга, оказывающей тормозное нисходящее влияние на структуры спинного мозга, развиваются расстройства движений, вплоть до пареза мышц, снижается чувствительность тканей.

Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля могут быть связаны с травматическим прерыванием (частичным или полным) проведения сигналов, нарушением проведения потенциала действия (ПД) по аксонам и/или аксонного транспорта, с нарушением восприятия нервных влияний со стороны клеток–мишеней (например, при гипоксии, ионном дисбалансе, снижении числа рецепторов или их аффинности к нейромедиаторам).

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УСИЛЕНИЯ НЕРВНЫХ ВЛИЯНИЙ

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры наблюдается в результате первичного или вторичного чрезмерного повышения уровня и/или длительности возбуждения нейронов.

Причинами первичного чрезмерного возбуждения нейронов могут быть: существенное увеличение потока возбуждающей афферентации (например, при психогенном стрессе, болевом раздражении и др.); пролонгированное действие возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном их выделении в синаптическую щель, при снижении скорости их разрушения); повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, при их избыточной деполяризации, вызванной увеличением содержания K⁺ в межклеточном пространстве).

Вторичное чрезмерное повышение интенсивности и/или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности, развивается в условиях деафферентации, уменьшения секреции тормозных нейромедиаторов, блокады постсинаптических рецепторов.

1. Деафферентация нейронов может блокировать поступление тормозных сигналов к нейронам или нервным образованиям (например, перерезка в эксперименте ствола мозга между передним и задним четверохолмием по Шеррингтону вызывает характерный «феномен растормаживания» — децеребрационную ригидность).

2. Уменьшение выделения тормозных нейромедиаторов (например, блокада столбнячным токсином секреции глицина из вставочных нейронов спинного мозга приводит к развитию судорог).

3. Блокада постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов (например, блокада стрихнином глициновых рецепторов вызывает развитие судорог).

Еще раз подчеркнем, что гиперактивация нервных структур может привести к формированию названных выше ГПУВ.