Антиноцицептивная система

 

Характер болевых ощущений зависит не только от состояния ноцицептивной системы, но и от активности противоболевых механизмов, осуществляющих контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

Установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.) оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга.

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга. Основная из них, опиоидергическая система, образованная нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь со специфическими опиоидными рецепторами (мю-, дельта- и каппа- опиоидные рецепторы), они способствуют высвобождению различных химических веществ (например, гамма-аминомасляной кислоты), тормозящих передачу болевых импульсов.

Эта болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца, вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время, от несколько минут до нескольких часов, не заставляя человека страдать в течение дней и недель, что случилось бы при сохранении боли до полного заживления.

ПАТОГЕНЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ

 

В возникновении патологической боли, главным отличием которой является дезадаптивное или прямое патогенное действие на организм (Г.Н.Крыжановский) имеют значение следующие факторы.

1. Усиление потока болевой импульсации с периферии при развитии нейрогенного воспаления и повышенном высвобождении тканевых, плазменных и нейрогенных медиаторов, при развитии периферической сенситизации, проявляющейся первичной гиперальгезией и аллодинией.

2. Развитие антидромной стимуляции и нейрогенного воспаления усиливает периферическую сенситизацию и поток болевых импульсов в ЦНС.

3. Активация NMDA-рецепторов нейронов в задних рогах спинного мозга, образование в синапсах специфических нейромедиаторов и нейромодуляторов, развитие центральной сенситизации с последующим истощением и гибелью нейронов, развитие зон вторичной гиперальгезии.

4. Ослабление и дезинтеграцию естественной антиноцицептивной системы, развитие опиатной толерантности.

5. Образование в дорзальных рогах спинного мозга и других отделах центральной нервной системы агрегатов гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем - ГПУВ.

6. Формирование патологической алгической системы (ПАС), включающей различные уровни центральной нервной системы и определяющей течение и характер всех компонентов патологической боли: болевой перцепции, страдания и болевого поведения.

Очень проблематичным было бы утверждение об общем патогенезе патологической (хронической) боли независимо от происхождения (нейрогенная, соматогенная, психогенная) боль, локализации болевого ощущения (головные боли, боли в спине и пр.), комплексе первичных морфологических изменений и других обстоятельств, формирующих специфическую клиническую картину каждого вида болевого синдрома. Однако вполне вероятно, что дальнейшие исследования в области патофизиологии боли приведут к признанию общего патогенеза заболевания, которое с полным основанием можно было бы назвать "боль-болезнь".

Во всяком случае, очевидно, что непонимание и незнание врачами патологических процессов, происходящих в нервной системе при хронической (патологической) боли приводит к неполучению пациентами своевременной и адекватной медицинской помощи.

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ?

 

Основой высшей нервной деятельности (ВНД) является условный рефлекс. Организация условно-рефлекторной деятельности мозга базируется на образовании временных морфо-функциональных связей. В теории условного рефлекса П.К.Анохина под временной связью понимают формирование в структуре генераторных пунктов корковых нейронов рецепторных образований, способных реагировать на воздействие медиаторов, выделяющихся при действии условного раздражителя. Такая нейрохимическая перестройка связана с синтезом в цитоплазме нейронов структурно новых белков при действии условного раздражителя и его подкреплении безусловным.

Из этих нейрофизиологических представлений вытекает, что сама организация условно-рефлекторной деятельности, как высшей функции мозга, уязвима и подвержена действию многочисленных повреждающих факторов. Наиболее распространенными среди них являются:

– высокая функциональная нагрузка на мозг, нарушения эмоциональной сферы;

– травматические и хирургические повреждения мозга;

– влияние нейротропных химических веществ и ядов;

– воздействие на другие системы организма, ведущие к нарушениям ВНД;

– действие факторов II сигнальной системы. 

Обобщенным вариантом нарушения ВНД является невроз.

 

НЕВРОЗЫ

 

Невроз – это функциональное расстройство основных нервных процессов (возбуждения и торможения), возникающее в результате перенапряжения и срыва ВНД воздействиями, превосходящими ее функциональные возможности.

Термин «невроз» предложен шотландским врачом У. Кулленом (1776) как «общее страдание организма, от которого специально зависят движения и мысли». Понимание сущности неврозов связано с именем И.П.Павлова и его учеников.

И.П.Павлов определял невроз как «длительное нарушение ВНД, вызванное действием разнообразных, неадекватных по силе и продолжительности  внешних раздражителей – переживания, условия труда и быта».