Механизмы свертывания крови (гемостаза)

7.4.1. Тромбоцитарный гемостаз

Тромбоцитарная реакция, т. е. реакция тромбоцитов на нарушение целост­ности сосудистой стенки, формируется параллельно реакции самих сосу­дов на повреждение — их сокращение в месте повреждения, вызывающее шунтирование крови выше поврежденного участка сосуда. Данная сосуди­сто-тромбоцитарная реакция на повреждение сосудистой стенки первой останавливает кровотечение из микрососуда и поэтому называется сосуди­сто-тромбоцитарным, или первичным, гемостазом. Формирование и закре­пление тромбов с помощью плазменных факторов свертывания называют вторичным коагуляционным гемостазом. Первая волна агрегации тромбоци­тов начинается с приклеивания тромбоцитов рецепторами гликопротеинов I и II к фактору Виллебранда, фибронектину и коллагену субэндотелия по­врежденных тканей. Вторая волна агрегации тромбоцитов вызвана высво­бождением АДФ из плотных гранул тромбоцитов, образованием тромбок­сана А₂ в их мембране, взаимодействием мембранных гликопротеинов ПЬ и Ша с фибриногеном, а V — с тромбином. Но в основном вторую волну агрегации тромбоцитов обеспечивают тромбоксан А₂ и тромбин. Мощным стимулом для образования тромбоксана А₂ в мембране тромбоцита явля­ются коллаген и фактор Виллебранда, активирующий фосфолипазу А₂. Сильный агрегационный эффект оказывает тромбин, который образуется на мембране тромбоцитов при участии фактора V и гликопротеина V. Ад­гезированные тромбоциты являются основой для агрегации, т. е. приклеи­вания к ним тромбоцитов, приносимых с кровью к участку поврежденного сосуда. В ходе агрегации тромбоцитарный тромб уплотняется и сокращает­ся. Его формирование усиливается с образованием фибрина (фибринового тромба) вследствие активации плазменной системы свертывания крови (рис. 7.8).

7.4.2. Система свертывания крови

Останавливает окончательно кровотечение из поврежденных сосудов обра­зование фибриновых тромбов, закрывающих их просвет. В плазме крови содержатся факторы свертывания в виде неактивных форм ферментов, обозначаемых римскими цифрами: I, II, VIII, IX, X, XI, XII, XIII (табл. 7.2). Повреждение тканей, эндотелия сосуда или клеток крови вызы­вает каскадную реакцию активации этих ферментов, которая приводит к образованию фибриновых нитей, формирующих сеть тромба (рис. 7.9). Начало каскадной реакции связано с контактом неактивных форм факто­ров свертывания с поврежденными тканями, окружающими сосуды, (внешний путь активации свертывания крови), а также при контакте крови с поврежденными тканями сосудистой стенки или с поврежденными сами­ми клетками крови (внутренний путь активации свертывания крови).

Внешний путь. Мембраны поврежденных клеток тканей выделяют в