2020-06-29
61
¥йқы безінің жеткіліксіздігі кезінде алмастыру терапиясына негізінен трипсин жэне амилазасы бар панкреатинді (ірі кара малдың кептірілген ұйқы безі ұнтағы) және Сгеоп (микрогрануланған панкреатин) қолданады. Пайдалануға көрсеткіштер: созылмалы панкреатит, бауыр және ұйқы безіне байланысты ас корыту бұзылыстары болып табылады.
¥йқы безінің секрециясын (жедел панкреатит кезінде колданылады) тежейтін заттарға контрикал жатады, оны ірі кара малдың үйқы безінен алады, оның трипсин және басқа да фер- менттер белсенділігін тежейтін мүмкіндігі бар. Жедел панкреатит кезінде М-холиноблокаторларды да қолданады.
Гепатопротекторлар
Гепатопротекторларға әртүрлі қолайсыз әсерлерге бауыр тінінің төзімділігін арттыратын, паренхима жасушаларының зақымдануы мен олардың жойылуын азайтатын препараттар жатады. Гепатопротекторларды жіті жэне созылмалы гепатитте, циррозда жэне бауыр дистрофиясында, бауырдың улы зақымдануы және т.б. кездерде қолданады. Бұл топ препараттарына легалон жатады.
Легалон — сүт ошаған жемісінен алынған өсімдік текті флавоноидты зат. Әсер ету механизмі мембраналық-тұрақтандырушы, антиоксидантты қасиеттеріне (май қышқылдарын тотықтыратын
|
|
| Жеке фармакология |
және мембранасын зақымдайтын ферменттерді тежейді) және ақуыз алмасуына әсер етуіне байланысты.
Гепатопротекторлы белсенділікті, сондай-ақ липой қышқылы да көрсетеді. Ол липидтер мен көмірсулар алмасуын реттеуге қатысады, бауырдың бейтараптандыру функциясын нығайтады, антиоксидантты әсер көрсетеді.
Гепатопротекторлы әсер эссенциал (құрамында фосфолипидтер және В тобының дәрумендері бар) кешенді препаратынан да байқалған.
Өт айдайтын заттар
Өт айдағыш заттар — өт секрециясын және/немесе оньңұлтабарға бөлінуіне ықпал жасайтын дәрілер.
Өт айдағыш заттар екі топқа бөлінеді:
• Өт қалыптастыруды ынталандыратын заттар (холесекретик- тер);
• өттің бөлінуін ынталандыратын заттар (холекинетиктер).
Бірінші топтағыларға гепатоциттер арқылы өт қалыптастыруды
және оның өт қабына құюын күшейтетін заттар жатады. Бұл топқа (аллохол, холензим) құрамында өт кышкылдары бар, қанға сіңіп, гепатоциттердегі өттің қалыптасуын ынталандыратын препараттар жатады.
Клиникалық тәжірибеде өсімдіктерден алынған дәрілік заттар да кеңінен қолданылады. Мәселен, холесекреторлық әсерге салаубас гүлі, жүгері шашағы, итмұрын жемісі және т.б. заттар ие. Өсімдік текті холесекретиктер құрамында эфир майлары, флавоноидтар (капиллярлардың қалыпты өткізгіштігін реттейтін биологиялық белсенді заттар) болады. Олар өт секрециясын арттырады, оның тұтқырлығын төмендетеді, микробқа қарсы және қабынуға қарсы әсерлері бар (салаубас, жабайы раушан).
Сондай-ақ синтетикалықхолесекретиктер де пайдаланылады (оксафенамид). Оксафенамид (осалмид) өт калыптастыруды арттырады, оның тұтқырлығын төмендетеді, тырысуға қарсы әсері бар.
Өтті шығаруға ықпал жасайтын заттарға магний сульфаты, сорбитол жатады, олар өт қабының жиырылуын және сфинктердің босаңсуын туғызып, өттің 12 елі ішекке бөлінуін арттырады.
Өт жолдарындағы спастикалық құбылыстарды әлсірету үшін М-холиноблокаторлар мен миотропты спазмолитиктер пайдаланылады (папаверин, но-шпа).
Өт айдағыш заттарды қолдануға көрсеткіштері: жіті және созылмалы холецистит, созылмалы гепатит. Өт айдағыш заттарды қолдануға болмайтын қарсы корсеткіштер: Өт бөлінуінің механикалықбұзылысы (обструктивті сарғаюы), жедел гепатит болып табылады.
| Атқарушы ағзалар мен жүйелердің қызметін реттеуші дәрілік заттар |
ЖҮРЕК-ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІНЕ ӘСЕР ЕТЕТІН ЗАТТАР Кардиотоникалық заттар. Жүрек жеткіліксіздігі кезінде пайдаланылатын заттар
Жүрек жеткіліксіздігі жүрек-қантамырлар жүйесі мен басқа да ағзалардың аурулары кезінде ең жиі кездесетін және өте кауіпті ауру болып саналады. Жүрек жеткіліксіздігі кезінде миокардтың жиырылғыштық функциялары мен жүректік лақтырыс төмендейді, нәтижесінде тіндер мен органдардың қанмен қамтамасыз етілуі нашарлайды. Жүрек тіндердегі оттегіге деген сұранысты қамтамасыз ету үшін жеткілікті деңгейде қанды айдамайды, сондықтан олардың дұрыс жұмыс істеуі үшін қажет жағдайлар бүзылады.
Жүрек жеткіліксіздігін ажыратады:
• жедел (қан айналымның ауыр бұзылысы, ол өкпе ісінуімен күрделенеді, оның дамуы кейде жылдам, кейде бірнеше минутта — жылдам дәрілік емдеуді талап етеді);
• созылмалы (баяу дамиды — ай, жыл санап).
Кардиотоникальқзаттар — оттегі сұраныстың артуынсыз, миокард жиырылғыштығын (жүректің жиырылу күшін) арттырады және жүрек жеткіліксіздігі кезінде пайдаланылады.
Кардиотоникалық заттар жүрек гликозидтері және құрылымы гликозидты емес болып бөлінеді.
Жүрек гликозидтері жүрек жеткіліксіздігін емдеу үшін көптеген жылдар бойы қолданылған кардиотоникалық заттардың ескі өкілдері болып табылады.
Жүрек гликозидтері (ЖГ) — өсімдік текті күрделі азотсыз препараттар, химиялық құрылымы жағынан гликозидтерге жататын, селективті кардиотоникалық әсер ететін, жүрек жеткіліксіздігінің әр түрлі типтері үшін қолданылатын заттар.
ЖГ бар дәрілік өсімдіктер 3000 жыл бұрын ежелгі мысырлықтарға белгілі болды, бірақ бұл заттар тұрақты қолданылмады және он сегізінші ғасырға дейін кей-кейде табысқа жетіп отырды. 1875 жылы өсімдіктердің жапырақтарынан жеке гликозид — дигитоксин бөлініп алынды, ол кейіннен кеңінен препарат ретінде қолданылды. Содан кейін оймақгүлдің басқа түрлерінен ЖГ бөлініп алынды. ЖГ зерттеуде негізгі рөлді ресейлік ғалымдар Пеликан Е.В (строфантинің кардиотоникалык әсерін ашты), Боткин С.П. (клиникалық практикағаЖГ енгізді) және т.б. иеленді. Қазіргі уақытта 300-ден астам табиғи кардиобелсенді қосылыстар сипатталған, бірақ солардың санаулысы ғана кеңінен қолданылады.
Жүрек гликозидтері — эфир типтес күрделі органикалық заттар, гидролиз кезінде кантты фрагментке (гликон) және қантты емеске
(агликон) ыдырайды. Агликон — кардиотониялык арнайылықты, ал кант қалдықтары (гликон) фармакокинетикасын — қамтамсыз етеді.
| Жеке фармакология |
Қазіргі уақытта ЖГ қолданыс саны шектеулі, негізінен жеке ЖГ және олардың жартылай синтетикалық туындылары колданылады (3-кесте).
| 3-кесте. Құрамында жүрек гликозидтері бар өсімдіктерден жасалған препараттар (Д.А. Харкевич, 2013)
| |||||||||||||||||
Жартылай синтетикалық препараттар: медилазид (β-метилдигоксин), строфантидин ацетаты.
Жүрек гликозидтерінің 3 тобын ажыратады:
• полярлы: строфантин, коргликон;
• салыстырмалы полярлы: дигоксин, деланид;
• полярлы емес: дигитоксин.
Полярлы емес жүрек гликозиді (дигитоксин) ішке қабылдағанда АІЖ арқылы жақсы сіңеді. Әсері баяу дамиды, ағзадан 2—3 аптада толық шығарылады. Бұл ең ұзақ әсер ететін препарат болып табылады. Көп мөлшері бауырға түсіп, өт аркылы шығарылады. Толықтай дерлік бауырда метаболизденеді. Айқын кумулятивтік әсері бар. Ас ішкеннен кейін қабылданады. Қолданылуы тек қана созылмалы жүрек жеткіліксіздігі кезінде.
Салыстырмалы полярлы жүрек гликозидтері (дигоксин — қазіргі уақытта клиникалық практикада колданылатын негізгі препарат) суда және липидтерде жақсы ериді. Көктамыр ішіне және ішке енгізіледі. АІЖ арқылы өте жақсы сіңеді. Әсері дигитоксинді қолданғанға қарағанда жылдамырақ дамиды. Ішінара бауырда метаболизденеді. Бүйрек және өт жолдары арқылы шығарылады. Ағзада жиналып қалуы мүмкін. Қолданылуы: жіті және созылмалы жүрек жеткіліксіздігінде.
Полярлы жүрек гликозидтері (строфантин): майда ерімесе де, суда жақсы ериді. АІЖ аркылы нашар сіңеді. Көктамырға 5%
глюкозаның немесе физиологиялык ерітіндімен баяу енгізіледі, себебі басқа енгізу жолдарын қолданғанда тітіркендіргіш әсер танытады (ауыру, ірің). Іс жүзінде метаболизденбейді. Әсері тез көрінеді — 30—90 минуттан кейін. Негізінен өзгермеген күйде(1-3 күн) бүйрек арқылы шығарылады. Іс жүзінде кумулятивтік қасиеті жоқ. Коргликон әсер ету жағынан строфантинге ұқсас. Көктамыр арқылы енгізіледі. Қолданылуы: негізінен жедел жүрек жеткіліксіздігі.
| Атқарушы ағзалар мен жүйелердің қызметін реттеуші дәрілік заттар |
Жүрек гликозидтерінің негізгі әсерлері
Кардиалды әсерлер: кардиотониялык әсері — систолалық және диастолалық әсерлерден тұрады.
Систолалық әсер (оң инотропты әсер) — жүректің жиырылу күші мен қысқару жылдамдығының артуы, яғни миокардтын оттегіге деген сұранысынсыз және энергияны арттырусыз (оны тиімді пайдаланады), систола қуатты және қысқа болады. Систолалық әсер ету механизмі кардиомиоциттердегі жасушаішілік Са2+ ұлғаюына негізделеді, нәтижесінде олардың жиырылғыштық белсенділігі артады. Миокардтың Nа-К-АТРазасын тежей отырып, жасушаға К+ қайта кіруін бұзады, ол болса улы доза қабылдау кезінде байқалатын гипокалигистияға әкелуі мүмкін.
Диастолалық әсер (теріс хронотропты әсер) — диастола ұзара түседі, ол негізінен дромотропты теріс әсерге байланысты (өткізгіштіктің тежелуі). Улы дозада атриовентрикулярлы телуге себеп болуы мүмкін. Оң батмотропты әсер — аз дозада қозғыштықтың жоғары, ал көп дозада қозғыштықтың керісінше тежелуі. Емдік дозада ЖГ іс жүзінде жүрек автоматизміне мүлде әсері жоқ. Жоғары дозада (артық дозаланып калғанда) автоматизм артады, эктопиялық ошақтардын пайда болуына әкелуі мүмкін. Аритмия пайда болады (экстрасистолия).
Гемодинамикаға әсері. Қанның соққылық және минуттық көлемі, қан ағымы ұлғаяды — барлық мүшелер мен ұлпалардың қан айналымы және оксигенациясы жақсарады. Айналымдағы қан көлемі төмендейді, веноздық қысым азаяды, веноздық тұнба төмендейді (кеуде торының сору қасиеті). АҚ тұрақтанады (өзгермейді немесе төмендеген жағдайда қайтадан көтеріліп реттеледі). Жалпы перифериялық қантамырларының қарсылығы төмендейді. ЖГ кан тамырларына деген әсері бірегей емес: тері қантамырларын кеңейтеді — жылу шығаруды арттырады, бас миының тамырлары да кеңейеді де ОЖЖ қызметін жақсартады, ұйкысыздық жойылады. Тәждік артерияға лалагүл және строфантин терапевтік дозада ешқандай әсер етпейді. Оймақгүл гликозидтері терапевтік дозада коронарлык тамырларды аздап тарылтады (әсіресе дигитоксин), оны миокард инфарктісі және
жүректің ишемиялық аурулары бар науқастарға тағайындау кезінде ескерген жөн. ЖГ диурезді арттырады, ісіну азаяды.
| Жеке фармакология |
Қолдану көрсеткіштері: жедел және созылмалы жүрек жеткіліксіздігі; оны қоздыратын жүректахиаритмиясы сияқты және т.б. патологиялық жағдайлар. ЖГ, негізінен, дигоксин миокардтыңжиырылу бұзылысынан туындаған жүрек жеткіліксіздігі үшін қолданылады.
Қарсы көрсеткіштер: толық емес атриовентрикулярлы тежеліс, брадикардия, жіті инфекциялык миокардит, стенокардия, құрамында Са2+ бар препараттарды гипокалиемия кезінде қолдануда абай болған жөн.
ЖГ тағайындағандадигитализацияның (жүрек гликозидтерімен қанықтыру) негізгі 2 түрін жиі колданады: жылдам түрі, онда гликозидтің қаныққан дозасын бір күн ішінде тағайындап, содан кейін қолдаушы дозаға көшеді және баяу түрі (3—7 күн ішінде). Жылдам түрінде интоксикацияның даму мүмкіндігі жоғары, сондықтан ол ауруханада орындалуы тиіс.
ЖГ интоксикация дамуына ықпал ететін факторлар.
• Жүрек гликозидтерін қолдану және жүрек жеткіліксіздігі кезінде дамитын калий алмасуының бұзылысы немесе жетіспеушілігі (жасуша ішілік калий деңгейінің төмендеуі жүрек гликозидтеріне дейін сезімталдықты жоғарылатады).
• Ағзадағы магний жетіспеушілігі (жүрек гликозидтерінің улы әсеріне сезімталдық табалдырығының төмендеуіне әкеледі). Гипомагниемия, әдетте, гипокалиемиямен сияқты жүрек жеткіліксіздігі кезінде дамиды.
• Гиперкальциемия (миокардтың жүрек гликозидтеріне деген сезімталдығын арттырады).
• Бүйрек қызметінің бұзылуы (олардың элиминациясын төмендетеді).
• Бауыр жеткіліксіздігімен бірге жүретін гипокалиемия (миокардтың гликозидтерғе деген жоғарғы сезімталдықты тудырады).
ЖГ интоксикация кезінде туындайтын симптомдарды шартты түрде кардиалды және кардиалды емес деп бөледі.
• Кардиалды: ырғақ бұзылысы (брадикардия, экстрасистолия — кезектен тыс жиырылудың пайда болуы), жүрек және коронарлық жеткіліксіздік белгілерінің қайтадан пайда болуы.
• Кардиалды емес:
- диспепсиялық бұзылыстар — тәбет жоғалуы, жүрек айнуы, құсу, диарея, іштің ауыруы (АІЖ шырышты қабығына тітіркендіргіш әсері және құсу орталығына әсері);
- диурездің төмендеуі;
- неврологиялық — ОЖЖ қозуы, сандыраққа дейін, галлю- цинациялар;
| Атқарушы ағзалар мен жүйелердің қызметін реттеуші дәрілік заттар |
- көру жүйкесіне деген улы әсер салдарынан көрудің оның ішінде түс қабылдаудың бүзылысы (заттардың сары-жасыл түске боялуы).
ЖГ интоксикация кезіндегі көмектесу іс-шаралары
• Препарат қабылдауын доғару.
• ЖГ АІЖ сіңуін төмендететін — танин, вазелин майы, холестирамин сияқты препараттарды қолдану.
• Қан айналымындағы ЖГ байланыстыратын заттектерді қолдану — унитиол (артықЖГ байланыстыратын сульфгидрилді топтардың доноры) немесе Na тиосульфаты, соңғы кезде — ЖГ арнайы антидоттар.
• Көктамырға полярландырушы қоспа түрінде инсулин немесе глюкоза бірге гипокалигистияны жоятын К препараттары — панангин, аспаркам, К хлоридін енгізу.
• Аритмияны жою — дифенин (аритмияға қарсы әсері бар, атриовентрикулярлы өткізгіштікті және ОЖЖ жұмысын жақсартады), лидокаин, β-адреноблокаторлар, атропин.
• Байланыстырушы препараттар: Са-динатрий тұзын ЭДТА (трилон Б), Naгидроцитрат және Са2+арналарын тежеп, Са2+ миокардқа түсуін төмендететін — верапамил препараттарын тағайындау.
• Оттегі терапиясы.
• Симптоматикалық терапия.
Гликозидті емес кардиотониялық заттар
Қазіргі уақытта оң инотропты әсері бар құрылымы гликозидті емес жаңа химиялық қосылыстарға қызығушылық артып келеді. Әсіресе олардың рефракторлық жүрек жеткіліксіздігі кезінде пайдалану тиімді болып табылады. Гликозидті емес кардиотониялық заттардың өкілдері тек қана оң инотропты әсер ғана емес, сонымен қатар жүрек жеткіліксіздігі маңызды тамырқозғалтқыш әсер де көрсетеді. Сондай-ақ, жүрек гликозидтері қолданысының шектелулігі және олардың әсерінен резистенттіліктің пайда болуы салдарынан жүрек жеткіліксіздігі кезінде құрылымы гликозидті емес препараттар колданылады. Оларды өткір жүрек жеткіліксіздігі кезінде қысқа мерзімге пайдаланады. Гликозидті емес кардиотониялық заттар — кардиомиоциттердегі цАМФ мөлшеріне тигізетін әсеріне байланысты 2 топқа бөлінеді: (β-адренорецепторларды ынталандыратын: дофамин, добутамин; фосфодиэстеразы тежегіштері: амринон, милринон.
Жүрек жеткіліксіздігінің барлық кезеңдерін емдеуге арналған дәрілік заттардың ең маңызды тобы болып ангиотензин — айналдырушы
ферментінің (ААФИ) ингибиторлары табылады, өйткені ренин-ангиотензин-альдостерон жүйелері оның патофизиологиясында маңызды рөл атқарады. Олар ангиотензин II деңгейін, альдостерон, катехоламиндер, бүйректегі натрий реабсорбция мөлшерін төмендетеді, қан тамырлары кедергісін азайтады, қарыншалардың функциясын жақсартады. Осы мақсатта ең кең таралған препарат эналаприл болып табылады.
| Жеке фармакология |
Бета-адреноблокаторлар (карведилол, метопролол) созылмалы жүрек жеткіліксіздігі бар науқастарды ұзақ мерзімді емдеу үшін ең тиімді препараттар болып табылады. Олар жүрек-қантамырлары жүйесіне деген симпатикалык әсерді азайтады, бүйректегі ренин өндірісін төмендетеді, катехоламиндердің антагонистері болып табылады. ¥зақ пайдаланғанда олар жүрек шығысын қысқартып қана қоймай, оны тіпті арттырады.
Жүрек жеткіліксіздігін емдеу үшін, сондай-ақ түйінді диуретиктер (фуросемид), тиазидтер (дихлотиазид) және альдостерон антагонистері (спиронолактон) пайдаланылады. Олар натрий экскрециясын арттырады, айналымдағы қан көлемі мен тамыр қабырғасының реактивтілігін азайтады, ААФИ әсерін күшейтеді.
Альдостерон антагонистері натрийуретикалық әсерін қоспағанда, кардимиоциттердің функционалдық жағдайын жақсартады, кардиосклероздың дамуын төмендетеді.
Аритмияға қарсы заттар. Брадиаритмиялар мен тахиаритмияларда пайдаланылатын заттар
Жүрек аритмиясының себептері әртүрлі. Олар миокард ишемиясы, жүрек кемістігі, электролитті бұзылыстары және т.б. байланысты болуы мүмкін. Жүрек жиырылу ырғағының бұзылысы автоматизм және өткізгіштік жүйенің және жүректің бұлшыкет жасушаларының өзгерістеріне байланысты.
Аритмияға қарсы (АҚ) заттарды ғылыми іздеу 1914 жылы K.F.Wenckebach безгектің алдын алу үшін хининді қолданғанда, жыпылдауық аритмиясы бар екі наукастағы синусты ырғақтың қалпына келуін байқағаннан басталды.
Аритмияның патологиялық ошақтарының орналасуына байланысты:
• қарынша үстілік;
• қарыншалық деп бөлінеді.
Әсіресе шығу тегі қарыншалық аритмия қауіпті, оларды дереу емдеу қажет. Ырғағының бұзылу сипаты бойынша былай бөлінеді:
• тахиаритмия;
• брадиаритмия.
Осыған байланысты барлық аритмияға қарсы дәрілік заттарды негізгі екі топқа бөледі:
| Атқарушы ағзалар мен жүйелердің қызметін реттеуші дэрілік заттар |
• тахиаритмияларда пайдаланылатын заттар;
• брадиаритмияларда пайдаланылатын заттар.
Тахиаритмия үшін пайдаланылатын заттар:
• натрий арналарының блокаторлары (мембрана-тұрақтандырушы заттар): хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, лидокаин, дифенин;
• бета-адренорецепторлардың блокаторлары: анаприлин (пропранолол), метопролол, атенолол жэне т.б;
• реполяризацияны ұзартатын заттар: амиодарон;
• кальций арналарының блокаторлары: верапамил, дилтиазем жэне т.б.
Брадиаритмиялар мен тежелістерде пайдаланылатын заттар: изадрин, адреналин, эфедрин, атропин, глюкагон.
Сонымен қатар, аритмияға карсы әсерді басқа да фармакологиялықтоптардың препараттары да көрсетеді: жүрек гликозидтері жэне электролиттердің алмасуын реттейтін: калий препараттары (панангин, аспаркам) жэне т.б.
Хинидин жэне новокаинамид аритмияның пайда болуын байла- ныстыратын натрий арналарын, қозудың қосымша (эктоптикалық) ошақтардағы жасушалардың автоматизмі мен қозғыштығын тежейді, серпілістерді өткізуді баяулатады және тиімді рефрактерлік кезеңді ұзартады (потенциал әсері басталғаннан келесі потенциал басталғанғадейінгіуақыт). Олар қарыншалықжәнеқарыншаүстілік аритмияда қолдануға көрсетілген. Көктамырға баяу енгізіледі.
Жанама әсерлері: миокардтыц жиырылғыштық белсенділігін төмендетеді, АҚ төмендейді, көп дозада — атриовентрикулярлы тежеліс, ауыздағы кұрғактық, көру бұзылыстары. Хинидинді ұзақ уақыт пайдаланудан қан жасалудың бұзылысы, ал новокаинамидтен құрысулар, психоз, жүйелі қызыл жегіге ұқсас қалып дамуы мүмкін.
Лидокаин (ксикаин) және дифенин қарыншада орналасқан эктопикалық қозу ошақтарының автоматизмін басып тастайды. Олардың өткізгіштікке теріс әсері жоқ, тіпті оны жылдамдатуы мүмкін. Лидокаин көптеген жедел жағдайларда қарыншалық аритмиялар үшін бірінші таңдау препараты болып табылады (мысалы, миокард инфарктісі жэне операциядан кейінгі кезеңде). Препаратты көктамырға, кейде бұлшықетке енгізеді. Көтерімділігі жаксы, миокардтыңжиырылғыштық белсенділігіне және гемодинамикаға әсері аз. Тез және қысқа уақыт әсер етеді.
Жанама әсерлері: бас айналуы, сананың шатасуы, құрысулар, жүрек айнуы, АҚ төмендеуі. Дифенинді негізінен жүрек
гликозидтерімен улану кезінде пайда болған қарыншалық аритмияларда, жүрекке хирургиялық оталар жасағанда, сондай-ақ эпилепсияга қарсы дәрілік зат ретінде қолданады.
| Жеке фармакология |
Этмозин және этацизин миокардтың жиырылуы мен өткізгіштігіне әсері аз, АҚ төмендетпейді. Әсіресе қарыншалық аритмияларда тиімді.
β -Адреноблокаторлар. Бұл топтың ең маңызды препараттары болып табылатындар: пропранолол (анаприлин), метопролол. Жүректің β-адренорецепторларын тежей отырып, миокардтың оттегіге деген қажеттілігін, гипоксияның көрінісін және сонымен байланысты электролитті баланс өзгерістерін, энергия алмасуын төмендетеді. Синусты түйін автоматизмі мен эктопиялық қозу ошақтарының белсенділігін басып тастайды, атриовентрикулярлы түйін арқылы өткізгіштікті төмендетеді. Қарыншалықжәне қарынша үстілік аритмия кезінде, әсіресе, симпатикалық жүйке жүйесінің тонусы жоғары болғанда тиімділігі жақсы. Препарат кемшілігі болып миокард жиырылғыштық қасиетінің төмендеуі, өткізгіштіктің баяулауы (атриовентрикулярлы тежеліске дейін) табылады. Әсер ету типі селективті емес заттардың болдыратын жанама әсерлері басқа органдардың β2-адренорецепторларының тежелуіне байланысты (бронхоспазм, аяк, қол ұштарының сууы және т.б.). Селективті β1-адреноблокаторлар мұндай асқынулар тудырмайды.
Реполяризацияны ұзартатын заттар (калий арналарының тежегіштері) — амиодарон, бретилий тозилаты. Амиодарон (кордарон) — аритмияга қарсы кең спектрлі препарат, карынша үстілік және қарыншалық аритмияда тиімді. Көктамырға немесе ауыз арқылы енгізіледі. Реполяризация үдерістерін бәсеңдетеді, рефрактерлік кезеңді айтарлықтай тиімді арттырады. Кальций арналарын тежеуі әлсіз, бірақ натрий арналарына межелі түрде әсер көрсетеді, сондай-ақ β- және α-тежеуші әсер көрсетеді. Әсерінің ұзақтығы 20—24 сағат, жүрек өткізгіштігі мен жиырылғыштығына елеулі түрде теріс әсері жоқ. Препарат кумуляцияланады, сарғыш қоңыр түйіршіктер түрінде қасаң қабықта жинақталады, ұзақ уақыт қолданғанда басқа да жанама әсерлер болуы мүмкін: бас ауруы, атаксия, қалқанша безінің қызмет бұзылысы.
