Роль фагоцитоза в защитных р-ях орг-ма. Мех-м и фазы фагоцитарного процесса. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Мононуклеарная фагоцитарная система. Опсонины

Фагоцитоз – это защ-приспособит р-я. С его помощью уничтож-ся микробы, рассасыв-ся кровоизлияния, переварив-ся мыш/элементы матки при её инволюции после родов, поглощ-ся клетки при атрофии.

Фагоцит активностью обладают разные клетки орг-ма: лейкоциты, клетки нейроглии, эндотелий кровенос сосудов. Самые актив фагоциты – гранулоциты (лейкоциты крови), моноциты и тканевые макрофаги. Менее активны клетки костн/мозга. Все 1-ядерные фагоциты вместе с их костномозговыми предшеств-ками–промоноцитами объединены в систему мононуклеарных фагоцитов.

Микрофаги циркулируют в крови 6-7 час, в тканях они активны 4-5 сут. Моноциты в отличие от гранулоцитов циркулируют в крови 3 сут, в тканях 1-3 мес. Моноциты и макрофаги имеют лизосомы, в кот-х > 25 ферментов.

Стадии фагоцитоза:

1. Хемотаксис – ориентированное передвижение фагоцита, происходит за счет ↓ поверхностного натяжения и образ-я псевдоподий.

2. Прилипание (аттракция) – за счет рецепторов и измен-я поверхностного заряда. Рецепторы: С₃-фракции комплемента и Fc-фрагмент Ig.

3. Захват (эндоцитоз) – образ-ся фагосома, постепенно поглощает. Затрач-ся энергия, актив-ся анаэробный гликолиз.

4. Внутриклет переварив-е, вывед-е или внутриклет размнож-е микроба.

Ферментат расщепл-е – сначала образ-ся фаголизосомы, туда поступают ферменты и бактерицид белки. Там накаплив-ся мол к-та, Н₂О₂. Непереваренные частицы остаются во вторичных лизосомах.

Завершенный фагоцитоз – гибель бактерий. Незаверш фагоцитоз – гонококки, микобактерии tbc, бруцеллы не только не гибнут, но активно размнож-ся в лейкоцитах. Здесь гибнут фагоциты.

Факторы, препятств-е фагоцитозу, - в-ва, входящие в состав бактериальных клет/стенок - А-протеин золотистого Staph, М-протеин пиогенного Strept, V и W-Аг бактерий чумы. Мех-м антифагоцит д-я объясняется способ-ю блокировать АТ (опсонины, кот-е обволакивают микробов и ↓ их подвижность, тем самым делая поглощ-е более эффективным) или отдельные фракции комплемента (С₃).

Факторы, подавляющие фагоцитоз, -соедин-я в составе капсул и клет/стенок бактерий. У Strept капсульный полисахарид защищает от внутриклет переварив-я. У др бактерий капсульные полисахариды угнетают стадию захвата. Капсульные бактерии устойчивы к фагоцитозу, длительно сохран-ся в орг-ме.

РГНТ. Анафилаксия, Аг природа. Условия развития анафилаксии, мех-м. Способы предупреждения анафилактич р-и.

РГНТ (р-и гиперчувствит-ти немедл типа)– характер-ся:

I. Возникают через 15-30 мин после введ-я Аг в сенсибилизиров-й орг-м.

II. Чаще протекают в крови, глад/мускулатуре, органах, богатых кровенос сосудами.

III. В крови есть АТ (IgE).

IV. Возможен пассивный перенос гиперчувствит-ти с сыв-кой крови сенсибилизиров б-ного.

Анафилаксия – это иммунологич р-я Аг-АТ. В её патогенезе осн роль играют АТ IgE, в состав кот-х входят реагины (обладают сродством к тучным клеткам, базофилам). После введ-я Аг эти АТ адсорбир-ся на мембранах клеток-мишеней. При повтор введ-и Аг он вступает в р-ю с АТ на поверх-ти этих клеток. В процессе образ-я комплекса Аг-АТ происходят связыв-е комплемента и активация ферментов, кот-е нарушают целостность клет мембран. Это приводит к массовому 1-моментному выбросу медиаторов: гистамина, гепарина, серотонина, ацетилхолина, глюкозидов, нейраминовой к-ты, кот-е обусл-ют патогенез и симптомы анафилактич шока.

Анафилактич шок – В-зависимая гиперчувствит-ть, немедленно проявл-ся после повторного введ-я Аг: резкое наруш-е дыхания, клонич и тонич судороги, непроизв выдел-е мочи и кала, частый пульс, холодные конечности, ↑ t тела, отёки, боли в суставах, пораж-я ЦНС. Возможна смерть. Профил-ка шока – лечебные сыв-ки вводить дробно. Сывороточная болезнь – в кровяном русле образ-ся иммунные комплексы и откладываются в стенке капилляров. Клиника: кожная сыпь, зуд, ↑ t тела, отёки, боли в суставах.

Атопии – проявл-я местных р-й; наследств р-и. Встреч-ся у чел-ка. Профил-ки нет. Развитие обусловлено образ-ем IgE в ответ на длит возд-е аллергенов. Клиника: ринит, конъюнктивит, бронх астма, отёк Квинке.

РГЗТ, отличия от РГНТ. Осн клетки-эффекторы РГЗТ и трансплантац иммунитета, специфич рецепторы. Роль лимфокинов.

Отличит особ-ти гиперчувствит-ти замедленного типа:

· развив-ся через 24-48 час и позже;

· чаще протекают при длит контакте аллергена с кожей;

· АТ в крови нет;

· пассивный перенос происходит не с сыв-кой, а с лейкоцитами.

Это Т-зависимая форма аллергии, связана с пролиферацией клона Т-лимфоцитов. Д-е цитотоксич на клетки–мишени. При встрече Аг с рецептором лимфоциты активир-ся и образ-ся Т-лимфоциты. При повторной встрече происходит секреция клет медиаторов – лимфокининов, кот-е вовлекают макрофаги в процесс разруш-я клеток-мишеней. При этом погибают и Т-лимфоциты, выделяя токсич в-ва. В рез-те на месте введ-я Аг образ-ся плотный клет/ инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (моноцитов). Иммунологич память сохран-ся на всю жизнь. ГЗТ - туберкулиновая аллергия, контактная аллергия.

Лимфокины - биологич активные в-ва, кот-е вырабат-ся Т-лимфоцитами. Лимфокины осущ-ют взаимод-е между Т- и В-клетками, а также активируют макрофаги и др клетки, участвующие в эффекторных (разруш-е) иммунологич р-ях. Т-гзт – расположены на мембранных молекулах CD4⁺-лимфоцитов, опосредуют р-и ГЗТ.