Трансплантац иммунитет, мех-м. Феномен инактивации несингенных стволовых клеток, роль в поддержании генетич гомеостаза

Трансплантац иммунитет – высокоспецифичен. Пассивный перенос трансплантац иммунитета осущ-ся Т-лимфоцитами (они распознают Аг и разрушают трансплантат). После распозн-я Аг лимфоциты делятся и дифференц-ся, при этом выдел-ся лимфокины (биологич активные в-ва). В рез-те иммунизации, вызванной трансплантацией, образ-ся клоны эффекторных (разрушающих) Т-лимфоцитов. Они проникают в трансплантат и вызывают его отторжение. Т-лимфоциты ответственны также за формир-е иммунологич памяти при трансплантац иммунитете.

Узнавание «своих» клеток обеспечивает главный комплекс гистосовместимости - МНС (m ajor h istocompatibiliti c omplex). При наруш-и стр-ры Аг иммунная система расценивает «своё» как «чужое». Спектр молекул МНС уникален для каждого орг-ма и определяет его биологич индивидуальность. Выделяют гены и Аг 2-х осн классов МНС. Молекулы I и II классов контролируют иммунный ответ. Гены I класса опред-ют тканевые Аг, представлены на поверх-ти всех ядросодержащих клеток. Гены II класса контрол-ют ответ к тимусзависимым Аг, экспрессир-ся на мембранах иммунокомпетентных клеток (макрофаги, моноциты, В-лимфоциты, активированные Т-клетки).

Инфекц аллергия. Аллергич проба в диагн-ке инфекц б-ней. Отличие РГЗТ от РГНТ.

Инфекц аллергия – РГЗТ. Обусловлены клет иммунными р-ями. Развитие таких р-й индуцируют продукты микробов и гельминтов, природные и неприродн Аг, гаптены (лекарства, косметич красители). Распознав-е Аг, связанного с белками орг-ма, вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к клональной пролиферации Т-эффекторов ГЗТ. Наблюд-ся при tbc, бруцеллёзе, туляремии, сапе, сифилисе, герпесе, гриппе. Степень выраженности аллергии различна. Кожно-аллергич р-и используют для диагн-ки (внутрикожно или скарификатором). На месте введ-я при наличии аллергии образ-ся инфильтрат и гиперемия, а иногда и ↑ t° тела. Используют для диагн-ки туберкулёза (р-и Пирке и Манту).

Отличит особ-ти гиперчувствит-ти замедленного типа:

р-и развив-ся через 24-48 час и позже;

р-и чаще протекают при длит контакте аллергена с кожей;

АТ в крови нет;

пассивный перенос происходит не с сыв-кой, а с лейкоцитами.

Иммунологич толерантность, Аг природа, иммунологич специфич-ть. Критерии толерантности. Т- и В-супрессоры, роль в формир-и толерантности. Способы получения иммунологич толерантности у взрослых орг-мов.

Иммунологич толерантность – это состояние ареактивности орг-ма чел-ка или жив-х по отнош-ю к определ Аг, кот-й в др орг-мах и условиях вызывает иммунный ответ. Иммунологич толерантность возникает в рез-те контакта Аг с незрелыми иммунокомпетент клетками (в эмбрионе), а также при возд-и ионизир радиации (искусственно вызванная гипоплазия лимфоидной ткани, обеспеч-ет активация Т-супрессоров). Толерантность специфична - распростр-ся на те Аг, кот-е её индуцировали, АТ к другим Аг продуцир-ся. Могут развиваться аутоиммунные забол-я (красная волчанка, ревматоид артрит).

Иммунологич толерантность – это активное состояние, когда нарушено N соотнош-е между субпопуляциями Т-лимфоцитов с преоблад-ем Т-супрессоров, подавляющих В-лимфоциты и образ-е плазмоцитов (они образуют АТ). Искусств толерантность индуцир-ся разными толерогенами, при этом легче вызывают растворим и низкомолекулярные Аг. Разв-ся иммунные параличи и расщепленная толерантность (клет р-и сохранены, АТ нет и наоборот).

Методы м/б диаг-ки инфекц б-ней. Серологич р-и. Коагглютинация. Радиоиммунный метод. ИФМ.

Термин «серологические» устарел, т.к. поиск Аг и АТ можно проводить не только в сыв-ке крови (serum), но и в слюне, моче, копрофильтрате, а также во внеш/среде, пище. Правильнее – иммуномикробиологич р-и.

Серологич р-и – взаимод-е иммунной системы и Аг изучали с примен-ем АТ сыв-ки крови. Осн идея этих методов – установить феномен ответа орг-ма на чужерод Аг. Выявл-е АТ к инфекц агенту даёт возможн-ть не только выявить текущую инф-ю, но и установить факт первичного инфицир-я. Серологич р-и применяют при провед-и полного объёма диагностич исслед-й. Увелич-е титров АТ – часто единств дифф-диагностич признак, указывающий на инфекц заб-е.

Радиоиммун метод - используют очищенные и концентрир Аг и АТ, меченные радиоизотопом (йодом). Для выявл-я АТ – к исслед сыв-ке добавляют меченый Аг. Титр АТ в сыв-ке устанавл-ют по ↓своб меченого Аг. Для выявл-я Аг – исслед материал смешивают с антисыв-кой, затем вносят гомологичный меченый Аг. Если меченый Аг остаётся свободным, р-я (+), т.к.  исследуемый Аг связался с сыв-кой. Если меч Аг ↓, значит, он взаимод-ет с сыв-кой – р-я   (-). Использ-ся для диагн-ки вир/ гепатита.

Иммуноферм метод (ИФМ) - в основе иммунная р-я взаимод-я Аг с АТ. Для выявл-я образовавшихся комплексов Аг-АТ используют фермент (пероксидазу,щелочную фосфатазу), кот-м предварит-но метится узнающий компонент (Аг или АТ). Сам фермент не виден. Поэтому для опред-я присутствия в-ва, определяемого этим методом, использ-ся посредник – хромоген (бесцвет в-во, растворимое в воде). Под д-ем фермента бесцвет хромоген превращ-ся в цветной хромофор. После образ-я иммунного комплекса в систему вносят субстрат, кот-й расщепл-ся ферментом. Среда окраш-ся в жёлто-коричневый (пероксидаза) или жёлто-зелёный цвет (фосфатаза). Этот метод позволяет непосредственно регистрировать взаимод-е Аг с АТ. Метод высоко чувствителен.

Р-я коагглютинации – белок А золотистого Staph способен адсорбировать Fc-фрагменты IgG. Получившаяся молекула способна агглютинировать гомологичные Аг.