Парамиксовирусы. Парагриппозные вирусы. Вирус паротита, респираторно-синцитиальный вирус, забол-я. Лаборат диагностика. Профил-ка

Парамиксовирусы – вирусы парагриппа, эпидемич паротита, респират-синцитиальный вирус.

Вирусы парагриппа – сферич «одетые» вирусы. Аг – белок NP, гликопротеины. Размнож-ся в эпителии верхних дых путей. Инкубац период 3-6 дн, клиника как у гриппа. Экспресс-диагн-ка – РИФ. Идентиф-я возбуд-ля – РТГА.

Вирусы паротита – морфология такая же, внутр белок NP и поверхностные гликопротеины. Д-е гемадсорбирующее, гемолитич, нейраминидазное. Размнож-ся в эпителии носоглотки, затем в кровь, далее в околоушные железы, яички и др. Инкубац период 14-21 день. Паротит, t. После выздор-я стойкий иммунитет. У взрослых мужчин осложн-е – бесплодие. Возбуд-ль выделяют зараж-ем кур/эмбриона. Идентиф-я вируса – РТГА, РН, РСК, РИФ.

РС-вирус – поражает дых/пути у новорож-х, детей раннего возраста. Аг – нуклеокапсидные белки M и N, белки P и L, гликопротеины G (взаимод-ет с клет/рецепторами) и F (обеспеч-ет слияние вируса с клет мембраной, мембраной лизосом, с незараж клетками – в рез-те образ-ся синцитий). Гемагглютинина нет. Клиника ОРВИ. Иммунитет нестойкий. М\б диагн-ка – смотри паротит.

Леч-е – симптоматич. У паротита спец профил-ка – живые вакцины.

Вирус кори, св-ва. Патогенез кори. Иммунитет после забол-я. Противокоревая вакцина. Проблемы ликвидации кори.

Корь – острое забол-е, интоксикация, катаральные явления, сыпь. Вирус сферич формы, геном – 1-нит молекула –РНК, с ней связаны нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки P и L. Нуклеокапсид – спиральный тип симметрии. Снаружи окружен матриксным М-белком. Оболочка из 2-го слоя липидов (содержит гемагглютинин и белок слияния). В культуре характерен цитопатич эффект.

Патогенез: размнож-ся в эпителии носоглотки и л/узлах, затем в кровь, далее в РЭС. Циркуляция в крови обусл-ет поврежд-е стенок сосудов, отек тканей и некроз в них. Иммунитет стойкий.

Лечение симптоматич. Спец профил-ка – живая аттенуированная вакцина, применяют 1-кратно, д-ет 10 лет.

Аденовирусы, св-ва, состав группы. Аденовирусы, патогенные для чел-ка. Особ-ти патогенеза. Методы культив-я. Диагн-ка б-ней.

Аденовирусы впервые выделены в 1953 г из тканей миндалин и аденоидов у детей, в связи с чем и получили название. Геном – 2-нитевая ДНК, не имеют суперкапсида. Капсиды состоят из 252 капсомеров, 240 – гексоны (образуют грани), 12 – пе н тоны (основания). Гексоны опред-ют токсич активность, пентоны – гемагглютинир св-ва. Нуклеокапсид организован по типу кубич симметрии. Транскрипция и репликация – в ядре, трансляция – в цитоплазме. Не чувствит-ны к д-ю эфира.

Имеют 80 Аг-типов (сероваров). Для чел-ка патогенны аденовирусы млекопитающих.

Патогенез: размнож-ся в эпителии носоглотки и конъюнктивы, затем в кровь, затем в ниж/отделы дых/путей.

Клиника: инкубац период 6-9 суток. Лихорадка, симптомы пораж-я дых путей (ринит, тонзиллит, фарингит, пневмония), глаз (конъюнктивит), жкт (диарея).

Экспресс- диагн-ка – РИФ. Методы культив- я: зараж-е культур первично-трипсинизиров клеток эмбриона чел-ка. Идентиф-я – по цитопатич эффекту и в РСК. Серологич принадлеж-ть – РТГА и РН.

Вирусы – возбуд-ли острых киш забол-й (ротавирусы, калицивирусы и др). Хар-ка.

2-е место после ОРВИ.

· Энтеровирусы – полиовирусы (полиомиелит), вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы.

· Ротавирусы.

· Кишечные коронавирусы – гастроэнтерит.

· Калицивирусы – гастроэнтериты, гепатиты.

· Астровирусы - диарея, рвота.

Энтеровирусы – мелкие +РНК-геномные. Нуклеокапсид по типу кубич симметрии. Суперкапсида нет. Дочер/популяции образ-ся в цитоплазме, выход вирусов сопровожд-ся лизисом клетки.

Ротавирусы – вирионы сферич формы. Геном из 2-нитевой РНК, разделенной на 11 сегментов. 8 капсидных белков VP. Нуклеокапсид из 2 слоев: внутренний имеет вид икосаэдра, окружает сердцевину, соедин-ся с нар/слоем, что придает им вид «колеса».

Калицивирусы – «голый» кубич капсид, геном +РНК. На поверх-ти вирионов есть 32 чашевидных вдавления (отсюда название). Не размнож-ся в клет культурах. Для диагн-ки - метод иммунной электронн микроскопии.

Астровирусы – выделены из испражнений детей с диарейным синдромом. Вирусы круглые, геном 1-нитевая РНК. Геном кодирует синтез 4 структурных белков.

Коронавирусы – вирионы круглые, есть суперкапсид, в кот-м гликопротеиновые шипы с тонкой шейкой и шаровидной головкой (вид короны). Геном +РНК, с ним связан нуклеокапсидный белок. Нуклеокапсид по типу спиральной симметрии. Снаружи матриксный белок. Репликация в цитоплазме.

Вирус полиомиелита, хар-ка, типы полиовирусов, пути и способы зараж-я. Патогенез полиомиелита. Выдел-е вируса и его идентиф-я. Специф профил-ка полиомиелита.

Вирусы мелкие РНК-геномные. Нуклеокапсид по типу кубич симметрии. Суперкапсида нет. Вирусы кислотоустойчивы, стабильны при низких pH, что позволяет им выживать в желудке, отсутствие суперкапсида делает их нечувствительными к д-ю желчных к-т. Аг-стр-ра стабильная, сероварианты редкие. Все вирусы делят на 3 группы: наиболее эпидемически опасны вирусы 1-го типа. Путь зараж-я - фекально-оральный, через загрязн воду. Патогенез: размнож-ся в эпителии рта, глотки, тон/кишки, пейеровых бляшках. Затем в кровь (I вирусемия) и в органы, кроме ЦНС. Если есть сывороточные АТ, то далее диссеминир-е прекращ-ся. Если нет, то вторичная вирусемия, и возбуд-ль попадает в ЦНС. Тропизм обусловлен наличием рецепторов на нейронах пер/рогов спин/мозга, продолг мозга и варолиева моста.

Выдел-е вируса: материал – кровь и СМЖ. Выдел-е – в эмбрионах или клет/культурах. Идентиф-я – по цитопатич эффекту и в РН с типовой антисыв-кой. АТ опред-ют в сыв-ке и СМЖ, высокие титры IgM указывают на наличие инф-и.

В нашей стране для создания активного коллект иммунитета используют живую вакцину С э бина. В России – 3-кратная иммунизация детей с 3-мес возраста и последующая 4-крат ревакцинация (до 3-х лет).

92. Пути и способы заражения полиомиелитом. Патогенез. Борьба с забол-ем. Смотри 91