Серологич диагн-ка бруцеллеза, экспресс-методы. Аллергич проба Бюрне. Р-и агрегат-гемагглютинации (РАГА), непрямого гемолиза (РНГ)

Для выявл-я Аг - РПГА с эритроцит диагностикумом с АТ к родовому Аг, а также РП и ИФА.

Для выявл-я АТ в сыв-ке крови - РА Райта, р-я Кумбса (на неполные АТ), РПГА, РСК, ИФА.

Для быстрого обнаруж-я АТ - РА Хеддльсона на стекле, р-я латекс-агглютинации.

Р-я Кумбса – выявл-е неполных АТ. Эта р-я более чувствит-на в ранние сроки забол-я, чем РА.

Серологич экспресс-р-и - РА Райта и РА Хеддльсона. Последняя р-я примен-ся при массовых обслед-ях в очаге. В (+) случаях агглютинация Аг происходит сразу. Срок наблюд-я ~ 8 мин.

РА Райта – ставится методом «равных объёмов». Сыв-ку б-ного и диагностикум разводят физ р-ром, в кот-й добавляют 0.5% фенола. Титр сыв-ки опред-ют по 50% агглютинации. Чем ↑ титр, тем более (+) р-я.

РА Хеддльсона – качеств р-я для обнаруж-я АТ в сыв-ке крови б-ного. В (+) случаях агглютинация происходит сразу. Применяют при массовых обслед-ях.

Проба Бюрне - при (-) рез-тах бактериологич и серологич исслед-й ставят кожную аллергич пробу. Она (+) у 70-85% б-ных к концу 1 мес болезни, (+) также у вакцинированных. Аллерген – бруцеллин. Учет через 24 час: на предплечье в месте инъекции появл-ся болезненный инфильтрат 4×6 см с покраснением.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые диарейные забол-я, возбуд-ли. Плазмиды, определяющие адгезивные и токсигенные св-ва. Программа ВОЗ по борьбе с острыми диарейными забол-ями, принципы лечения.

В группу входят бактерии семейств Enterobacteriaceae, Vibrionaceae, Pasteurellaceae, обитают в разл биотопах, предъявляют разл требования к условиям культив-я. Это ферментирующие бактерии – фермент-ют углеводы и утилиз-ют их в качестве источника энергии.

Семейство Enterobacteriaceae – киш палочки (эшерихиозы), шигеллы (бактер дизентерия), сальмонеллы (сальмонеллезы, бр/тиф, паратифы), клебсиеллы, протей (пищ/токсикоинфекции, септич пораж-я), серрации, иерсинии (чума, иерсиниозы, псевдотуберкулез). Бактерии рода Vibrio – холерный вибрион, др вибрионы.

Плазмиды – внехромосомн генетич элементы, т.е.физически независимые от хромосомы молекулы ДНК различной молекул массы, обладают св-вами репликона – способ-ю к независимой репликации. Не являются обязательными генетич стр-рами бактер/клетки, но могут детерминировать важные св-ва клеток, например, синтез бактериоцинов (Col-плазмиды), токсинов (Ent-плазмиды), гемолизинов (Hly-плазмиды). Бактериоцины – в-ва особого рода, способны вызвать гибель бактерии того же или близких видов. Обнаружены у киш бактерий (колицины), холерных вибрионов (вибриоцины), возбуд-лей чумы (пестицины), стафилококков (стафилоцины). Колицины – белки; фиксир-ся на поверх-ти чувствит бактерий и вызывают их гибель, подавляя метаболич процессы. Известно 25 типов колицинов (обознач-ся буквами). Синтез колицинов кодир-ся колициногенными (Col) плазмидами. Они наход-ся в клетках колициногенных бактерий в автономном состоянии и перед-ся при конъюгации без сцепления с хромосомой. Хар-но для Col-плазмид – потенциальная летальность для клеток. При обычных условиях культив-я колицин не синтез-ся. Но при обработке бактерий УФ-лучами резко ↑ кол-во колицинпродуцирующих клеток – индукция синтезаколицина. В рез-те продукции колицина клетка погибает, но не лизируется.

  Мех-м бактерицидного д-яколицинов: колицины адсорбир-ся на рецепторах нар/мембраны бактерий. Одни колицины (Е3) влияют на ф-ю рибосом клетки, другие (Е2) являются ферментом, третьи д-ют на цитоплазму. Колицины, присущие киш/палочкам – нормальным обитателям киш-ка, губительно д-ют на патогенных бактерий киш/группы, попавших в киш-к, и способ-ют нормализации естеств биоценоза киш-ка.

Ent- и Hly-плазмиды непосредственно участвуют в формир-и патогенного потенциала бактер/клетки, имеют в составе tox-гены, контролирующие образ-е энтеротоксинов и гемолизинов.

124. Микрофлора воды, роль. Коли-титр и коли-индекс.        Смотри 31

Семейство киш бактерий, хар-ка, состав, класс-я. Тест-системы для ускоренной идент-и.

Семейство включает > 20 родов (> 100 видов). Патогенны для чел-ка эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, протей, цитробактер, серрации, иерсинии и др. Сюда входят небольшие подвиж (перитрихи) или неподвиж споронеобразующие палочки. У некоторых есть капсула. Энтеробактерии: аэробы или факультат анаэробы; большинство растет на простых средах; хемоорганотрофы; разлагают углеводы с образ-ем к-ты и газа, есть газонеобразующ виды; каталаза(+), оксидаза(-). Обитают на растениях, в почве, в киш-ке.

Ф-ры патогенности: термостаб и термолаб энтеротоксины; эндотоксины; сидерофоры, связывающие Fe²⁺ (энтеробактины); ф-ры инвазивности (жгутики, интегрины); ф-ры адгезии (микроворсинки, поверхн белки, агглютинины); ф-ры, обеспечивающие выжив-е бактерий в цитоплазме фагоцитов и сыв-ке крови; гемагглютинины; ферменты.

Клиника обусловлена д-ем ЛПС-эндотоксина, кот-й освобожд-ся при гибели бактерий: лихорадка, артер гипотензия, внутрисосуд свертывание.

Минимальный дифференцирующ ряд: оксидазный тест, ферментация углеводов, восстан-е нитратов, р-я с метиловым красным, образ-е ацетоина при ферментации глюкозы (р-я Фогеса-Проскауэра), образ-е индола и H₂S, утилиз-я цитрата, гидролиз мочевины и аминок-т, дезаминиров-е фенилаланина, тест на подвижность.

Большинство фермент-ет глюкозу с образ-ем органич к-т, некот-е выд-ют Н₂ и СО₂. По способ-ти сбраживать лактозу делятся на ферментир и неферментирующие. Универс среда для энтеробактерий – агар Клиглера.