1. Стимуляторы эритропоэза при железодефицитной анемии — это:
1) неионные препараты железа окисного;
2) цианокобаламин;
3) ленограстим;
4) железа закисного сульфат;
5) железа закисного глюконат.
2. Большое количество железа содержится в:
1) яичных желтках;
2) петрушке;
3) орехах, сушеных фруктах;
4) мясе, печени;
5) кисломолочных продуктах.
3. Особенности всасывания железа — это:
1) гемовое двухвалентное железо всасывается в неизмененном виде;
2) всасывание негемового трехвалентного и неионизированного железа больше, чем двухвалентного железа;
3) неионизированное железо всасывается после окисления в двухвалентное;
4) негемовое железо всасывается в желудке.
4. Особенности всасывания железа — это:
1) неионизированное железо окисляется под влиянием соляной кислоты желудочного сока;
2) трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное при участии цитохрома В энтероцитов;
3) всасывание начинается в зрелых энтероцитах верхней части ворсинок;
4) в энтероцитах железо находится в восстановленной форме;
5) транспорт через базальную мембрану энтероцитов катализирует ферропортин.
5. Биодоступность железа увеличивают:
1) соли кальция;
2) аскорбиновая кислота;
3) молочные продукты;
4) серин;
5) фолиевая кислота.
6. В крови железо транспортирует:
1) транскортин;
2) транскобаламин;
3) апотрансферрин.
7. Железо входит в состав:
1) протромбина;
2) гемоглобина;
3) плазминогена;
4) миоглобина;
5) ферритина.
8. В составе гемоглобина железо:
1) трехвалентное;
2) двухвалентное;
3) неионизированное.
9. В составе ферритина железо:
1) неионизированное;
2) трехвалентное;
3) двухвалентное.
10. Препараты железа для приема внутрь — это:
1) железа [III] гидроксид сахарозный комплекс;
2) железа фумарат в комбинации с фолиевой кислотой;
3) железа сульфат;
4) железа [III] гидроксид полимальтозат;
5) железа хлорид.
11. Препарат железа для введения в вену — это:
1) ферлатум;
2) сорбифер дурулес;
3) венофер;
4) актиферрин.
12. При лечении препаратами железа необходимо контролировать:
1) активированное частичное тромбопластиновое время;
2) содержание ретикулоцитов и эритроцитов в крови;
3) содержание гемоглобина в крови;
4) время кровотечения;
5) содержание ферритина в крови.
13. При приеме внутрь препараты железа могут:
1) повышать аппетит;
2) вызывать абдоминальную боль, тошноту, рвоту;
3) повышать артериальное давление;
4) связывать в кишечнике сероводород и вызывать запор.
14. При введении в мышцы препараты железа могут вызывать:
1) местную анестезию;
2) боль, образование инфильтратов в месте введения;
3) кровотечение.
15. При введении в вену препараты железа могут вызывать:
1) флебит;
2) брадикардию;
3) тахикардию;
4) гипертермию;
5) гипотермию.
16. Симптомы отравления препаратами железа — это:
1) гемолиз;
2) повышение артериального давления;
3) артериальная гипотензия;
4) системный ацидоз;
5) повышение объема циркулирующей крови.
17. Химические антагонисты препаратов железа — это:
1) менадиона натрия бисульфит;
2) дефероксамин;
3) протамина сульфат;
4) натрия кальция эдетат.
18. Дефероксамин:
1) связывает железо гемоглобина;
2) связывает железо трансферрина;
3) связывает свободное трехвалентное железо в крови;
4) образует с ионами железа хелатный комплекс.
19. Препараты железа и дефероксамин — это:
1) синергисты;
2) физические антагонисты;
3) химические антагонисты;
4) физиологические антагонисты.
20. Эритропоэтин:
1) образуется в печени;
2) образуется в эпоцитах коркового слоя почек;
3) синтезируется при артериальной гипотензии;
4) синтезируется в ответ на гипоксию почек;
5) активирует специфические циторецепторы.
21. Препарат эритропоэтина короткого действия — это:
1) эпоэтин-альфа;
2) дарбэпоэтин-альфа;
3) элтромбопак;
4) ленограстим.
22. Препараты эритропоэтина длительного действия — это:
1) эпоэтин-альфа;
2) эпоэтин-бета;
3) дарбэпоэтин-альфа;
4) эпоэтин-бета (метоксиполиэтиленгликоль).
23. Препараты эритропоэтина применяют при:
1) хронической сердечной недостаточности;
2) анемии у больных хронической почечной недостаточностью;
3) лимфолейкозе;
4) анемии на фоне химиотерапии злокачественных опухолей;
5) хирургических операциях с ожидаемой большой кровопотерей.
24. При лечении препаратами эритропоэтина необходимо контролировать:
1) уровень тромбоцитов в крови;
2) артериальное давление;
3) скорость оседания эритроцитов;
4) уровень гемоглобина и ферритина в крови;
5) количество эритроцитов.
25. Стимуляторы лейкопоэза — это:
1) гемодез;
2) молграмостим;
3) железа закисного сульфат;
4) элтромбопаг;
5) филграстим.
26. Молграмостим:
1) тормозит пролиферацию предшественников гранулоцитов;
2) уменьшает функциональную активность нейтрофилов и эозинофилов;
3) стимулирует пролиферацию предшественников гранулоцитов.
27. Молграмостим применяют при:
1) железодефицитной анемии;
2) лейкопении;
3) апластической анемии;
4) пересадке костного мозга;
5) макроцитарной анемии.
28. Филграстим:
1) ускоряет пролиферацию и дифференцировку гранулоцитов;
2) повышает продукцию эритроцитов;
3) повышает миграцию нейтрофилов и базофилов из костного мозга в кровь.
29. Стимуляторы кроветворения при макроцитарной анемии — это:
1) аскорбиновая кислота;
2) никотиновая кислота;
3) цианокобаламин;
4) фолиевая кислота;
5) железа закисного сульфат.
30. Лауреаты Нобелевской премии за разработку метода лечения макроцитарной анемии и изучение строения витамина В12:
1) Т. Адиссон;
2) Д. Майнот, У. Мерфи, Д. Уиппл;
3) У. Касл;
4) Д. Кроуфут-Ходжкин;
5) Ф. Хопкинс, Х. Эйкман.
31. Витамин В12 содержится в:
1) листовых овощах;
2) продуктах животного происхождения.
32. Витамин В12:
1) всасывается в кровь пиноцитозом в комплексе с гастромукопротеином;
2) транспортируется в крови в составе трансферрина;
3) транспортируется в крови транскобаламином II;
4) транспортируется в крови альбуминами.
33. Коферментные формы витамина В12 — это:
1) метилкобаламин;
2) метилтетрагидрофолат;
3) дезоксиаденозилкобаламин;
4) транскобаламин.
34. Метаболические эффекты витамина В12 — это:
1) накопление гомоцистеина;
2) образование тимидинмонофосфата;
3) образование дезоксиуридинмонофосфата;
4) синтез миелина;
5) метилирование гомоцистеина в метионин.
35. Метилкобаламин:
1) передает метил для синтеза метионина;
2) участвует в синтезе холина и фосфолипидов;
3) участвует в синтезе миелина;
4) регулирует синтез ДНК;
5) повышает включение железа в гемоглобин.
36. Дезоксиаденозилкобаламин:
1) участвует в изомеризации L-метилмалоновой кислоты в янтарную;
2) метилирует гомоцистеин с образованием метионина;
3) необходим для синтеза миелина;
4) участвует в синтезе дезоксиуридинмонофосфата.
37. При дефиците витамина В12:
1) нарушается репликация ДНК в клетках эритропоэза;
2) созревание ядра клеток эритопоэза опережает созревание их цитоплазмы;
3) нарушается синтез миелина;
4) ускоряется инактивация фолиевой кислоты.
38. Химический антагонист цианидов — это:
1) фолиевая кислота;
2) гидроксокобаламин;
3) цианокобаламин.
39. Препараты витамина В12 назначают при:
1) диабетической микроангиопатии;
2) невралгии тройничного нерва;
3) гепатите и циррозе печени;
4) макроцитарной анемии;
5) инфаркте миокарда.
40. Природные источники фолиевой кислоты — это:
1) дрожжи;
2) зеленые листья растений;
3) молочные продукты;
4) печень;
5) красное мясо.
41. Фолиевая кислота:
1) активна в форме дигидрофолиевой кислоты;
2) восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту;
3) переносит одноуглеродные остатки для синтеза азотистых оснований;
4) тормозит синтез пиримидиновых оснований;
5) участвует в превращении гомоцистеина в метионин.
42. Симптомы гипо- и авитаминоза фолиевой кислоты — это:
1) гемолитическая анемия;
2) кровотечение;
3) остеопороз;
4) лейкопения;
5) макроцитарная анемия.
Антиагреганты
1. На мембране тромбоцитов локализованы:
1) α2-адренорецепторы;
2) м-холинорецепторы;
3) 5-НТ-рецепторы;
4) Н-рецепторы;
5) рецепторы PAR-I.
2. Рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов:
1) имеют строение гликопротеинов;
2) имеют строение липопротеинов;
3) связываются с фибриногеном;
4) связываются с коллагеном;
5) повышают агрегацию.
3. Рецепторы P2Y12 тромбоцитов:
1) являются метаботропными;
2) являются ионотропными;
3) активируют фосфолипазу С;
4) тормозят синтез цАМФ;
5) способствуют объединению субъединиц IIb и IIIa в гликопротеиновый рецептор.
4. Активаторы тромбоцитов — это:
1) фактор, активирующий тромбоциты;
2) простациклин;
3) аденозиндифосфат;
4) адреналин;
5) ацетилхолин.
5. Активаторы тромбоцитов — это:
1) коллаген;
2) серотонин;
3) эритропоэтин;
4) тромбин;
5) метионин.
6. Тромбоксан A2:
1) образуется в циклооксигеназном цикле арахидоновой кислоты;
2) образуется в липооксигеназном цикле арахидоновой кислоты;
3) тормозит агрегацию тромбоцитов;
4) повышает агрегацию тромбоцитов;
5) суживает сосуды.
7. Эндогенные антиагреганты — это:
1) серотонин;
2) адреналин;
3) простациклин;
4) аденозиндифосфат;
5) гепарин.
8. Простациклин:
1) синтезируется в тромбоцитах;
2) синтезируется в эндотелии сосудов;
3) активирует фосфолипазу С в тромбоцитах;
4) повышает синтез цАМФ в тромбоцитах;
5) повышает депонирование ионов кальция в тромбоцитах.
9. Антиагреганты — это:
1) аминокапроновая кислота;
2) абциксимаб;
3) далтепарин натрия;
4) ацетилсалициловая кислота;
5) дипиридамол.
10. Антиагреганты — это:
1) апротинин;
2) пентоксифиллин;
3) клопидогрел;
4) аминокапроновая кислота;
5) гингко двулопастного листьев экстракт (танакан).
11. Антиагреганты:
1) тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов;
2) способствуют растворению фибринных тромбов;
3) тормозят формирование тромбоцитарных тромбов;
4) повышают выделение тромбоцитами биологически активных веществ;
5) тормозят секрецию тромбоцитами биологически активных веществ.
12. Циторецепторы тромбоцитов блокируют:
1) абциксимаб;
2) ацетилсалициловая кислота;
3) дипиридамол;
4) клопидогрел;
5) гингко двулопастного листьев экстракт (танакан).
13. Рецепторы Р2Y12 тромбоцитов блокируют:
1) ацетилсалициловая кислота;
2) клопидогрел;
3) варфарин;
4) кангрелор;
5) тиклопидин.
14. Тиклопидин:
1) блокирует гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов;
2) блокирует рецепторы P2Y12 тромбоцитов;
3) уменьшает вызываемую аденозиндифосфатом экспрессию рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов;
4) уменьшает вязкость крови;
5) уменьшает агрегацию тромбоцитов через 2–3 ч после приема.
15. Тиклопидин применяют:
1) для профилактики инфаркта миокарда;
2) при геморрагическом инсульте;
3) для профилактики ишемического инсульта;
4) при диабетической микроангиопатии;
5) для остановки послеоперационного кровотечения.
16. Клопидогрел:
1) необратимо блокирует рецепторы P2Y12 тромбоцитов;
2) повышает вызываемую аденозиндифосфатом экспрессию рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов;
3) инактивирует факторы свертывания крови;
4) тормозит продукцию цитокинов и молекул клеточной адгезии.
17. Клопидогрел:
1) преобразуется в активный метаболит;
2) действует исходной молекулой;
3) тормозит агрегацию тромбоцитов через 2–3 ч после приема;
4) тормозит агрегацию тромбоцитов в течение 7–10 сут после однократного приема;
5) оказывает вариабельное действие в зависимости от полиморфизма генов изофермента 2C19 цитохрома Р-450.
18. Клопидогрел применяют:
1) для профилактики инфаркта миокарда;
2) для профилактики тромбозов после чрескожных коронарных вмешательств;
3) при геморрагическом инсульте;
4) для неотложной терапии при тромбоэмболии легочной артерии.
19. Кангрелор:
1) является аналогом АТФ;
2) активирует рецепторы P2Y12 тромбоцитов;
3) тормозит агрегацию тромбоцитов через 12–24 ч после введения;
4) тормозит агрегацию тромбоцитов через 1 ч после введения;
5) вливают в вену при аортокоронарном шунтировании и инфаркте миокарда.
20. Антагонист рецепторов фактора, активирующего тромбоциты, — это:
1) абциксимаб;
2) гинкго двулопастного листьев экстракт (танакан);
3) клопидогрел;
4) ацетилсалициловая кислота.
21. Гингко двулопастного листьев экстракт (танакан):
1) тормозит синтез тромбоксана А2;
2) блокирует рецепторы фактора, активирующего тромбоциты;
3) уменьшает продукцию оксида азота;
4) расширяет артерии;
5) повышает тонус вен.
22. Гинкго двулопастного листьев экстракт (танакан) применяют при:
1) инфаркте миокарда;
2) нестабильной стенокардии;
3) головокружении;
4) нарушении зрения и слуха сосудистой этиологии;
5) болезни Рейно.
23. Гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов блокируют:
1) ацетилсалициловая кислота;
2) эптифибатид;
3) кангрелор;
4) абциксимаб;
5) эпопростенол.
24. Абциксимаб:
1) представляет собой химерное антитело;
2) инактивирует факторы свертывания крови;
3) тормозит синтез тромбоксана А2;
4) необратимо Блокирует гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa тромбоцитов.
25. Побочные эффекты абциксимаба — это:
1) кровотечение;
2) брадикардия;
3) тахикардия;
4) гипертонический криз;
5) артериальная гипотензия.
26. Ацетилсалициловая кислота как антиагрегант:
1) блокирует рецепторы Р2Y12 тромбоцитов;
2) блокирует рецепторы фактора, активирующего тромбоциты;
3) тормозит синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах;
4) кратковременно и обратимо нарушает синтез простациклина в эндотелии сосудов;
5) повышает содержание цАМФ в тромбоцитах.
27. Ацетилсалициловая кислота как антиагрегант:
1) необратимо уменьшает активность циклооксигеназы-1 тромбоцитов;
2) обратимо уменьшает активность циклооксигеназы-1 эндотелия сосудов;
3) ингибирует тромбоксансинтазу тромбоцитов;
4) ингибирует простациклинсинтазу эндотелия сосудов.
28. Ацетилсалициловая кислота в малых дозах:
1) активирует факторы свертывания крови;
2) необратимо тормозит синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах;
3) кратковременно и обратимо нарушает синтез простациклина в эндотелии сосудов;
4) повышает эластичность эритроцитов.
29. Ацетилсалициловую кислоту как антиагрегант применяют в дозах:
1) 75–125 мг/сут;
2) 2–3 г/сут.
30. Ацетилсалициловую кислоту как антиагрегант применяют при:
1) инфаркте миокарда:
2) фибрилляции предсердий;
3) геморрагическом инсульте;
4) протезировании клапанов сердца;
5) гемофилии.
31. Побочные эффекты ацетилсалициловой кислоты — это:
1) кровотечение;
2) тромбоз артерий;
3) тромбоцитопения;
4) лейкоцитоз;
5) бронхоспазм.
32. Содержание цАМФ в тромбоцитах повышают:
1) фибриноген;
2) дипиридамол;
3) тиклопидин;
4) ацетилсалициловая кислота;
5) пентоксифиллин.
33. Дипиридамол:
1) тормозит синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах;
2) ингибирует аденозиндезаминазу и фосфодиэстеразу III тромбоцитов;
3) повышает содержание аденозина и цАМФ в тромбоцитах;
4) блокирует рецепторы фактора, активирующего тромбоциты;
5) повышает выделение простациклина из эндотелия сосудов.
34. Дипиридамол:
1) умеренно уменьшает артериальное давление;
2) повышает артериальное давление;
3) улучшает плацентарный кровоток;
4) ухудшает коронарный кровоток;
5) может вызывать синдром коронарного обкрадывания.
35. Дипиридамол применяют:
1) при ишемическом нарушении мозгового кровообращения;
2) при артериальной гипертензии;
3) при дисциркуляторной энцефалопатии;
4) для профилактики тромбоэмболии после протезирования клапанов сердца;
5) для неотложной помощи при инфаркте миокарда.
36. Пентоксифиллин ингибирует:
1) аденозиндезаминазу;
2) циклооксигеназу;
3) фосфодиэстеразу III, IV, V;
4) тромбоксансинтазу.
37. Пентоксифиллин:
1) вызывает накопление цАМФ в тромбоцитах и эритроцитах;
2) повышает образование дифосфоглицерата в эритроцитах;
3) тормозит продукцию тромбоксана А2 в тромбоцитах;
4) является антагонистом провоспалительных цитокинов;
5) уменьшает эластичность эритроцитов.
38. Пентоксифиллин применяют:
1) при стенокардии;
2) при нарушении зрения и слуха сосудистой этиологии;
3) для неотложной помощи при инфаркте миокарда;
4) при болезни Рейно;
5) для купирования гипертонического криза.
39. Антиагреганты для приема внутрь — это:
1) тиклопидин;
2) клопидогрел;
3) абциксимаб;
4) дипиридамол;
5) эпифибатид.
40. Антиагреганты для введения в вену — это:
1) абциксимаб;
2) ацетилсалициловая кислота;
3) эптифибатид;
4) клопидогрел.
41. Антиагреганты применяют при:
1) геморрагическом инсульте;
2) ишемическом инсульте;
3) кровотечении;
4) инфаркте миокарда.
42. Антиагреганты применяют:
1) при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
2) при железодефицитной анемии;
3) для профилактики инфаркта миокарда;
4) для профилактики осложнений при чрескожных коронарных вмешательствах;
5) при болезни Рейно.
43. Побочные эффекты антиагрегантов — это:
1) тромбофилия;
2) гемолиз;
3) тромбоцитопения;
4) желудочно-кишечные кровотечения;
5) артериальная гипотензия.