2020-08-05
61
Лейкинферон и суперлимфа. Цитокины естественного происхождения. Действуют на клетки, участвующие в процессах регенерации, в воспаление и в иммунном ответе.
Клетки мишени для цитокинов: нейтрофилы, моноциты/макрофаги, NK-клетки, то есть клетки врожденного иммунитета. Цитокины повышают внутриклеточный кальций, который является одним из главных медиаторов активации клеток. Препарат контролирует миграцию фагоцитов в воспалительный очаг, усиливает поглощение лейкоцитами бактерий и их внутриклеточную гибель, повышает цитотоксические свойства макрофагов, и в эксперименте оказывает противоопухолевый эффект. Усиливая продукцию моноцитами/макрофагами ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, суперлимф активирует механизмы клеточного и гуморального иммунитета. Возможно, препарат содержит ростовые факторы для фибробластов, за счет этого он регулирует синтез коллагена и пролиферативную активность фибробластов кожи и пародонта. Благодаря этому препарат стимулирует регенерацию и предотвращает появление рубцов. В настоящее время было установлено, наличие прямых противовирусных и антибактериальных свойств. Это связывают с действием дефензинов, кателицидинов, которые входят в состав препаратов. Их выделяют in vitro при культивировании лейкоцитов.
|
|
|
Препараты, которые содержат в себе только цитокин, обладают плейотропным действием. Это беталейкин и ронколейкин, препараты отечественного происхождения.
Главное свойство беталейкина, увеличение лейкопоэза и восстановление костномозгового кроветворения после действия цитостатиков и рентгеновского облучения. Это происходит из-за его способности стимулировать колониестимулирующих факторов - главных индукторов лейкопоэза и стимуляторов иммунитета. Он обладает высоким иммуностимулирующим действием, поскольку ИЛ-1β является активатором всех клеток врождённого иммунитета и так же инициатор развития первых фаз приобретённого иммунитета. Происходит усиление функций нейтрофилов, это их внутриклеточная гибель, поглощение бактерий образование активных форм кислорода. Дополнительно к этому включается активация клеточного иммунитета: повышается продукция γ-интерферона, ИЛ-2, колониестимулирующих факторов и других цитокинов, усиливается экспрессия рецепторов ИЛ-2, увеличиваются пролиферация лимфоцитов и функциональная активность NK-клеток.
Ронколейкин, содержит ИЛ-2, поэтому его фармакологическое действие обусловлено активацией и индукцией пролиферации Т-, В- и NK-клеток, содержащих рецептор CD25. Остальные клетки получают информацию через цитокины, выделяемые клетками-мишенями. В конечном итоге происходит:
|
|
|
• функциональной активации CD4 Т-хелперов, которые продуцируют γ-интерферон;
• увеличение цитотоксической активности CD8 Т-киллеров;
• дифференцировка in vitro NK- и опухольинфильтрирующих лимфоцитов в лимфокинактивированные клетки;
• повышение пролиферации -лимфоцитов с последующей их дифференцировкой в плазматические клетки;
• повышение синтеза плазматическими клетками иммуноглобулинов большинства изотипов;
• увеличение функциональной активности антигенпрезентирующих клеток;
• усиление функциональной активности моноцитов, что проявляется в кислородном взрыве;
• ускорении образования эозинофилов и тромбоцитов.
Фармакологическое действие нуклеиновых кислот.
Основное свойство нуклеиновых кислот – это стимуляция лейкопоэза, процессов репарации и регенерации и повышение функциональной активности всех клеток иммунной системы. Препараты стимулируют функциональную активность нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, повышая их способность поглощать и вызывать гибель поглощённых бактерий, увеличивают антиинфекционную устойчивость к заражению патогенными микроорганизмами, возможно, из-за активации фагоцитоза, стимулируют функциональную активность Т-хелперов и Т-киллеров, увеличивают пролиферацию В-лимфоцитов и синтез антител. Препараты нуклеиновых кислот имеют антиоксидантный эффектом, и это проявляется в их способности удалять из организма свободные радикалы, благодаря чему препараты нуклеиновых кислот могут снижать повреждающее действие на организм радио- и химиотерапии.
