Клиническая интерпритация

 

ИБС	АГ	Тромбы в левых отделах сердца	Аортальный стеноз
1.Возможно увел ЛЖ ЛП;	1.При концентрической гипертрофии – увеличение мышечной массы ЛЖ, в начальной стадии с хорошей сократимостью;	1.Тромбы ЛП: - увел ЛП на фоне митральных пороках, ДКМП, ФП; - необходимо чреспищеводное ЭХОкг; -ОСЛ: арт эмболии,ТИА или инфаркты мозга.	1.Уплотнение, утолщение створок клапана, высокая эхогенность; движения их ограничены
2.Нарушение сократ функции ЛЖ: - глобальное нарушение сократ функции (незначительное, умеренное, выраженное); -локальное (гипокинез, акинез, дискинез, аневризма)	2.Наиболее выражена гипертрофия базальных отделов МЖП;	2.Тромбы ушка ЛП: - только ЧПЭХО – КГ; - встречается при увел ЛП (митрал пороки, ДКМП, ФП); -ОСЛ: арт эмболии,ТИА или инфаркты мозга.	2.В парастернальной позиции по корткой оси визуализируется измененный 2х или 3х створчатый АоК; - гипертрофия ЛЖ, в поздней стадии его дилатация со сниж сократ способности;
3.Опред локализацию участков ЛЖ с нарушением сократ функци (передняя, переднеперегородочная, боковая, задняя)	3.Возможно увеличение ЛП;	3.Торомбы ЛЖ: - при апикальной 4х камерной позиции; - возникают при ОИМ, ДКМП, ИБС со сниженной сократ способ миокарда; -ОСЛ: арт эмболии,ТИА или инфаркты мозга.	3.Увел ЛП
4.Оценить наруш соуратимости ПЖ;	4.При декомпенсированном гипертоническом сердце формируется дилатация ЛЖ с истончением его стенок и снижением глобальной сократ ф – ции.	4.Тромбы ПП: - при увел ПП на фоне трикуспидальных пороков, ДКМП, ФП, имплантация водителя ритма; - ОСЛ: легочная эмболия, перекрестная эмболия; - Доступ: апикальная 4х камерная позиция и ЧП ЭХОкг
5.Истончение стенки в области ИМ;		5.Тромбы ушка ПП: - при увел ПП на фоне трикуспидальных пороков, ДКМП, ФП; - доступ только ЧП ЭХО кг; ОСЛ: легочная эмболия, перекрестная эмболия;
6.Эхогенность пораженных участков стенки ЛЖ повышена;		6.Тромбы ПЖ: - при увел ПЖ на фоне трикуспидальных пороков, ДКМП;
7.Проводим количественную оценку глобальной ф – ции ЛЖ с помощью обведения контура ЛЖ в конце систолы и диастолы с определением V и ФВ: - объемы увеличены; -ФВ снижена

 

7. Стресс-эхокардиография. Возможности метода, показания, методика проведения, клиническая интерпретация результатов.

 

СТРЕСС – ЭХОКАРДИОГРАФИЯ – диагностический метод исследования, применяемый при подозрении на ИБС или при явной ИБС, когда проведение и интерпритация нагрузочной пробы с ЭКГ затруднены или имеются положительные клинические данные.

Выделяют:

- активную стресс – эхокардиографию – показана при невозможности оценить результаты ЭКГ с физической нагрузкой (лечение гликозидами, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия ЛЖ);

- пассивная стресс – эхокардиография – показана при невозможности выполнения физической нагрузки (ортопедические, неврологические, сосудистые, мышечные или возрастные ограничения).

ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА:

- доказательство связи обнаруживаемых при эхокардиографии нарушений сократимости стенок ЛЖ с ишемией, вызванной физ нагрузкой;

- оценить степень тяжести нарушений, связанных с физ нагрузкой;

- оценка резерва сократимости при заболеваниях сердца.

ПОКАЗАНИЯ:

1. Подозрение на ИБС или уже имеющаяся ИБС:

- получение доказательств ишемии при клинической картине подозрительной на ИБС;

- оценка долговременного прогноза у пациентов с ИБС;

- оценка степени кардиального риска перед оперативным вмешательством.

2. После ОИМ:

- выявление жизнеспособного миокарда: спящий, гибернирующий миокард;

- выявление угрожающих участков миокарда – угроза ишемического првреждения;

3. Чрескожные коронарные вмешательства:

- индентификация функционально значимых стенозов, особенно при множественном поражении сосудов;

- оценка результатов интервенционного вмешательства.

4. Клапанные пороки:

- оценка влияния физ нагрузки на бессимптомно протекающие клапанные стенозы/недостаточности для более точной оценки тяжести порока, прогноза и выбора сроков оперативного вмешательства;

- оценка степени тяжести аортального стеноза с левожелудочковой недостаточностью и низким градиентом давления.

5. Кардиомиопатии:

- оценка сократимости ЛЖ при ДКМП;

- исследование градиента давления в ВТЛЖ (выносящий тракт ЛЖ) при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии;

6. Легочная артерия:

- исследование изменения давления в ЛА при нагрузке.

 

ВИДЫ АКТИВНОЙ НАГРУЗКИ:

1.Эргометрическая нагрузка:

- велоэргометр (лежа,полулежа,сидя);

- тредмил (беговая дорожка)

ВИДЫ ПАССИВНОЙ НАГРУЗКИ:

2. Фармакологическая:

- добутамин;

- аденозин;

- дипиридамол

 

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ:

1.Разъяснить пациенту ход исследования и получить его согласие на исследование;

2.Исследование проводят по протоколу, результаты записывают на цифровой носитель (парастернально длинная и короткая ось, апикально: 2х и 4х камерная позиции, длинная ось) в покое, при нагрузке и после отдыха;

3. В течение всех фарм проб проводится непрерывное эхокардиографическое исследование;

4. Каждые 2 мин регистрируется ЭКГ, измеряются интервалы R-R;

5. Исследование преращают при возникновении нарушений подвижности стенок миокарда или развитии медикаментозно индуцированных осложнений, другие критерии прекращения исследования как и при нагрузочной ЭКГ.

 

ИНТЕРПРИТАЦИЯ:

- определение соответствия участков ЛЖ с нарушением подвижности стенок с областью кровоснабжения соответствующей коронарной артерии.

 

Рентгенологические методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Показания и противопоказания. Возможности магнитно-резонансной и спиральной компьютерной томографии в диагностике поражений системы кровообращения.

9. Рентгенологическое исследование сердца и сосудов. Методика и показания для проведения коронароангиографии, ангиографического исследования аорты, ее магистральных ветвей.

 

 

10. Атеросклероз. Этиология, патогенез, клинические проявления. Классификации дислипидемий.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - хроническое заболевание, характеризующееся развитием в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет сосуда, сто приводит к общим и органным расстройствам кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ (факторы риска):

1. Возраст: Мужчины >40 лет, женщины >50 лет или с ранней менопаузой;

2. Курение: вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет;

3.Артериальная гипертония: АД≥140/90 мм рт. ст. или постоянный прием гипотензивных препаратов;

4.Сахарный диабет 2 типа: глюкоза натощак >6,1 и 7,0 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь, соответственно);

5. Раннее начало ИБС у ближайших родственников (отягощенная наследственность):

- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте <55 лет, у женщин <60 лет;

6. Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза: IIа, IIb и III тип I C;

7. Абдоминальное ожирение: окружность талии: у мужчин ≥94 см, у женщин ≥80 см

8. Хроническое заболевание почек:

- снижение скорости клубочковой фильтрации < 60 мл/мин;

9. Ожирение: повышение ИМТ >25 кг/м2

 

ПАТОГЕНЕЗ:

1.Стадия – обратимая, происходит накопление и задержка ЛПНП в интиме сосудов, которая ведет к окислительной модификации липидов. Активируются эндотелиальные клетки с продукцией цитокинов и факторов роста, которая ведет к адгезии клеток на эндотелии сосудов. Затем идет их проникновение в интиму сосудов и поглощение макрофагами ЛПНП и их трансформация в пенистые клетки;

2. Стадия – формирование фиброзирования бляшки. Активируются гладкомышечные клетки и липидное пятно превращается в липидное ядро (образуется белая бляшка).

Фиброзная бляшка в своем развитии проходит 2 стадии:

- стадия фиброзной бляшки, т.е. отсутствие тромба;

-стадия нестабильной фиброзной бляшки т.е образование тромба;

3. Стадия – стадия кальцификации. Происходит отложение солей кальция, бляшка укрупняется, увеличивается в размере и закрывает просвет сосуда.

Активированные макрофаги вызывают гибель гладкомышечных клеток и разрушают матрикс в фиброзной покрышке, тромбоциты агрегируются на месте разрыва/эрозии – формирующийся тромб растет в просвет сосуда.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: инфаркт, инсульт, гангрена, аневризма.

Атеротромбоз - внезапный разрыв бляшки, активация тромбоцитов с формированием тромбоза.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИЙ:

Фенотип	ОХС плазмы	ТГ	Изменения ЛП	Атерогенность
I   IIa   IIb   III   IV   V	Повышен   Повышен   Повышен   Повышен   Чаще в норме   повышен	Повышен или в норме   В норме   Повышен   Повышен   Повышен   повышен	Повышен ХМ   Повышены ЛПНП   ПовышеныЛПНП и ЛПОНП   Повышены ЛППП   Повышены ЛПОНП   Повышены ХМ и ЛПОНП	Неатерогенен   Высокая   Высокая   Высокая   Умеренная   Низкая

 

Пациенты с ИБС имеют IIa и IIв фенотипы;

Пациенты с метаб синдромом и СД2 типа – IIb, III или/и IV фенотипы (при снижении ХС ЛПВП)

 

ОПТИМАЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЯ ЛИПИДНЫХ ПАРАМЕТРОВ:

 

Липидные параметры	Ммоль/л	Мг/дл
ОХС	<5	<190
ЛПНП	<2.5	<100
ЛПВП	М >1 Ж = 1.2	М > 40 Ж 46
ТГ	<1.7	<150

 

Состояния	Основные липидные нарушения
СД 2 типа	Пов. ТГ, снижаются ЛПВП
Алкоголизм	Пов ТГ
Лечение некоторыми препаратами(диуретики, КОК, ретиноиды, ГКС, анаболические стероиды)	Пов ТГ или ХС, сниж. ЛПВП
Гипотериоидизм	Пов ХС
ХПН	Пов ТГ
Нефротический синдром	Пов ХС +/- пов ТГ
Холестаз	Пов ХС
Булимия	Пов ТГ
Нервная анорексия	Пов ХС
Беременность	Пов ТГ