II. Гипертензия при поражении аорты и ее ветвей (поражение магистральных сосудов)

1.Энцефалит;

2. Опухоли;

3. Посттравматические повреждения и т.д.

ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП:

Обструктивное апноэ сна:

• Резистентная, ночная гипертензия;
• Ж: храп, прерывистый сон, остановка дыхания во сне, сонливость днем;
• Ожирение;
• Д – ка: ночная оксиметрия, полисомнография: > 5 эпизодов апноэ – гипопноэ в час.

  Первичный альдостеронизм:

• Резистентная гипертензия > 160/100 мм.рт.ст;
• Мышечная слабость, судороги, аритмии (особенно ФП);
• Гипокалиемия (спонтанная или индуцированная диуретиками);
• Инциденталома надпочечника;
• Повышение альдостерона (> 550 пмоль/л стоя) + значительное снижение ренина плазмы (< 10 пг/мл прямым методом, без препаратов, влияющих на уровень альдостерона и ренина);
• Тест с нагрузкой натрием (альдестерон в сут моче), инфузия солевого раствора (альдестерон плазмы на 4 часа);
• КТ надпочечников.

Реноваскулярная гипертензия: этот вид гипертензии связан с поражением магистральных почечных артерий, при котором наступает их стенозирование или окклюзия.

В механизме вазоренальной гипертензии играет роль ренин-ангиотензивная система. Однако, в последующих работах отмечено и большое значение простагландинов медулярного слоя почек:

• Резистентная гипертензия, СН;
• Абдоминальный систоло – диастолический шум, шкм над сонными, бедренными артериями;
• Прогрессирующее снижение почек (спонтанно или в ответ на иАПФ);
• Разница длины почек > 1.5 см;
• Дуплексная доплерография почечных артерий;
• МР – трехмерная ангиография с гадолинием;
• КТ – ангиография.

Болезни почечной паренхимы:

• Гломерулонефрит (отеки, протеинурия, гематурия, нефротический синдром, нефробиопсия);
• Диабетическая нефропатия;
• Злоупотребление анальгетиками;
• Поликистоз почек по сонографии.

Феохромацитома:

• Пароксизмальная гипертензия или криз;
• Сердцебиение, головная боль, потливость, бледность;
• Ортостатическая гипотензия;
• Семейный анамнез феохромацитомы;
• Признаки нейрофиброматоза на коже;
• Инцендеталома надпочечника;
• Генетические аномалии (RET, VHL, SDHA, SDHB, SDHD, SDHC,SDHAF2, MAX, нейрофиброматоз 1 – го типа);
• Свободные метанефрины (неактивные продукты метилирования эпинефрина и норэпинефрина) плазмы;
• Фракционированные метанефрины (метанефрин, норметанефрин) в суточной моче – при нормальном уровне и высокой вероятности повторить в день приступа;
• Фракционированные КА (эпинефрин, норэпинефрин) менее точны, чем метанефрины, но подтверждают диагноз при выраженном (>2 раз) повышении;
• Уровень КА возрастает при остром заболевании, приеме лекарств: антидепрессанты ТЦА, блокаторы обратного захвата серотонина или норадреналина; антипсихотики, леводопа;
• КТ с контрастированием всего забрюшинного пространства, живота и таза в случае повышенного уровня метанефринов;
• Изотопное сканирование с метайодобензилгуанидином.

Синдром Кушинга:

• Быстрый набор веса, лунообразное лицо, слабость проксимальных мышц, полиурия, полидипсия, депрессия;
• Центральное ожирение, фиолетовые стрии, гирсутизм, гипергликемия, инфекции;
• Экскреция свободного кортизола в моче > 40 мкг/сут;
• Супрессивный тест с 1 мг дексаметазона;
• Кортизол слюны в полночь;
• КТ живота/ ГК, надпочечников и гипофиза.

Атеросклероз почечных артерий.: Возникает чаще всего во второй половине жизни и чаще всего у мужчин. Поражается, как правило, устье почечной артерии (85%) на остальном протяжении могут быть свободными. Клиническое значение приобретают только случаи с резким сужением просвета на 60-90% от исходного диаметра (5-7 мм). К этому времени нередко развивается отчетливое постстенотическое расширение пораженной артерии.

Фибромышечная дисплазия:

В основе лежит - дистрофически-склерозирующее поражение сосудистой стенки. Этиология  неизвестна. Чаще поражаются почечные артерии,. Описаны случаи поражения сонных, брежеечных, подвздошных.чревных артерий.

Чаше всего поражается соединительная ткань средней и наружной оболочек сосуда. В медии, как правило, образуются участки гиперплазии соединительной ткани, мышечные волокна подвергаются атрофии, что приводит к образованию участков стеноза и микроаневризм, сосуд напоминает бусы. Интима нередко гиперплазируется, иногда процесс в интиме становится доминирующим.

Процесс носит ограниченный характер, либо более распространенный. Преимущественно поражается средняя треть артерии. Чаще болеют женщины в молодом возрасте. Некоторые считают, что играет роль нефроптоз - в результате растяжения и перекрута сосудов.

Неспецифический аорто-артериит.

Малоизвестное заболевание, однако по частоте поражения аорты по данным Покровского занимает второе место после атеросклероза.

Обычно заболевание начинается в возрасте 6-20 лет с общевоспалительных реакций. Поставить в это время диагноз очень сложно. Однако уже в возрасте 10-30 лет у больных обнаруживаются различные симптомы аортита. Чаще болеют женщины.

В клинической картине можно выделить ряд синдромов:

-общевоспалительных реакций;

- синдром дуги аорты (церебральной ишемии и ишемии верхних конечностей)

- коарктационный синдром;

- вазоренальная гипертензия;

- абдоминальной ишемии;

- синдром бифуркации аорты (ишемия нижних конечностей и органов

таза);

- коронарный синдром;

- синдром аортальной недостаточности.

Даже простое перечисление синдромов говорит о полиморфизме клинической картины. Диагноз может быть заподозрен на основании аускультации: стенозирование магистральной артерии приводит к появлению систолического шума.

Поэтому аускультацию у больного необходимо проводить в следующих точках:

- угол нижней челюсти (сонная артерия);

- надключичная ямка (подключичная и позвоночные артерии);

- второе межреберье справа и слева от грудины (аорта);

- вдоль грудного и поясничных отделов позвоночника (аорта);

- эпигастральная область по средней линии (брюшная аорта);

- середина расстояния между мечевидным отростком и пупком по парастернальной линии (почечные артерии);

- пупартовая связка (бедренная артерия)

Аускультация дает врачу неоценимую информацию. Кроме того, для аортита характерна ассиметрия артериального давления на конечностях. АД является одним из иамых частых и тяжелых симптомов аортита.

Механизмы развития повышения АД:

Утолщение стенки аорты приводит к стенозированию просвета и повыше

нию сопротивления для кровотока. Возникает гипертензия по типу коорктационной с регионарным повышением АД выше места стеноза.

Нарушение кровотока. в почках ведет к усилению работы юкстагломеру-

лярного аппарата.

Заболевание это нередко фигурирует под названием болезни Такаясу (1908 г.) болезнь отсутствия пульса, синдром дуги аорты,панартериит аорты и её ветвей.

Считают, что этиологически имеется связь с хронической инфекцией -туберкулезом, хроническим тонзилитом, возможно с ревматизмом. Провоцирует якобы беременность. Чаще поражается несколько ветвей аорты.

Тромбозы и эмболии почечных артерий

Характеризуются болевым, гипертоническим и мочевым синдромом. Являются осложнением многих заболеваний, в том числе реконструктивных операций. Лчение вазоренальных гипертензии: хирургическое, консервативное и их сочетание.