Баллонная вальвулопластика

Аортальный стеноз

Общие сведения

Этиология    одностворча­тый аорталь­ный клапан   двустворча­тый аорталь­ный клапан     ревматизм     изолирован­ный кальци­ноз аорталь­ного клапана   другие причины	Проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией
	Самый частый врожденный порок сердца (распространен­ность — 2%). Если створки не спаяны, в детском возрасте обструкции обычно не бывает. Если створки спаяны или их раскрытие неполное, турбулентный поток травмирует их, и со временем развивается фиброз и кальциноз. Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем воз­расте (средний возраст — около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрос­лых
	Фиброз, кальциноз, спаянные комиссуры и створки. Нередко сочетается с аортальной недостаточностью. Почти всегда сочетается с поражением митрального клапа­на. Изолированный аортальный стеноз обычно свидетель­ствует о неревматической этиологии
	Наиболее частая причина аортального стеноза; причина протезирования аортального клапана в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случа­ев. Отложение кальция приводит к уменьшению подвижности створок; комиссуры обычно не спаяны. Часто сочетается с кальцинозом коронарных артерий и митрального кольца. Прогрессирование аортального стеноза (скорость уменьше­ния площади отверстия клапана) более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороке
	Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите, аортальный стеноз вследствие кальциноза — при болезни Педжета и терминальной почеч­ной недостаточности (редко). Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вы­званный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым аортальным стенозом
Патофизио­логия	Увеличение посленагрузки ® увеличение напряжения в стенке ЛЖ ® компенсаторная концентрическая гипертро­фия ЛЖ® уменьшение напряжения мышечных волокон (в соответствии с законом Лапласа: напряжение в стенке = [давление х радиус]/[2 х толщина стенки]). Этот механизм поддерживает систолическую функцию ЛЖ несмотря на увеличение в нем систолического давления. Аортальный стеноз с недостаточностью: выраженная аор­тальная недостаточность не характерна для изолированного кальциноза аортального клапана, но может быть значитель­ной при двустворчатом аортальном клапане, ревматическом аортальном стенозе. Если к аортальному стенозу присоеди­няется аортальная недостаточность, то к повышенной после­нагрузке ЛЖ добавляется увеличение преднагрузки, что приводит к еще большему возрастанию напряжения в стенке ЛЖ и уменьшению эффективного ударного объема
Клиническая картина           одышка       стенокардия     утомляе­мость, плохая переноси­мость нагрузок     обмороки	Может возникать из-за систолической дисфункции (де­компенсированный аортальный стеноз) или первичной диастолической дисфункции ЛЖ.Вследствие гипертро­фии и снижения податливости ЛЖ наполнение его затруд­нено, особенно при физической нагрузке, поскольку тахи­кардия укорачивает диастолу, приводя к повышению КДД ЛЖ и ДЗЛА. Частая причина острой декомпенсации — мерцательная аритмия: в результате исчезновения «предсердной подкач­ки» и укорочения диастолы происходит выраженное увели­чение ДЗЛА и уменьшение сердечного выброса
	Стенокардия возникает из-за несоответствия между потреб­ностью и доставкой кислорода; доставка кислорода миокар­ду уменьшается из-за повышенного систолического сдавле­ния коронарных артерий, в то время как из-за увеличения массы ЛЖ, внутрижелудочкового систолического давления и времени изгнания потребность в кислороде возрастает При аортальном стенозе стенокардия возникает у 70% боль­ных, только у половины из них имеется коронарный ате­росклероз. Отсутствие стенокардии не исключает коронарный атеро­склероз
	Появляется относительно поздно и при только при выра­женном аортальном стенозе, часто свидетельствует о дис­функции ЛЖ. Длительное бессимптомное течение аорталь­ного стеноза приводит к тому, что уменьшение переносимо­сти нагрузок остается незамеченным и приписывается «по­жилому возрасту». При бессимптомном тяжелом аорталь­ном стенозе функциональные возможности могут быть ог­раничены в большей степени, чем можно предположить на основании жалоб. Для определения функционального клас­са показана максимальная нагрузочная проба, которую проводят в условиях особо тщательного наблюдения
	Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным вы­бросом, бывают только при умеренном и тяжелом аорталь­ном стенозе. Как правило, они возникают на фоне физиче­ской нагрузки, когда дилатация артериол большого круга в сочетании с ограниченным из-за стеноза сердечным выбро­сом приводит к падению АД. Предрасполагающие факторы: гиповолемия, прием вазоди­лататоров или диуретиков, снижение ФВ вследствие желу­дочковых аритмий, мерцательной аритмии или АВ-блокады. Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным вы­бросом, необходимо отличать от обмороков, вызванных аритмиями: при аортальном стенозе многие больные умира­ют внезапно, чаще всего от ЖТ и ФЖ, особенно при систо­лической дисфункции ЛЖ и ИБС
Осложнения инфекци­онный эндокардит   эмболии	Поражаются створки и корень аорты, приводя к острой или подострой аортальной недостаточности. Изредка массив­ные вегетации (Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) увеличивают имеющуюся обструкцию и иногда даже вызы­вают «острый» аортальный стеноз
	Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изо­лированном кальцинозе) иногда становятся источником эм­болий (чаще всего — коронарных, почечных и церебральных артерий), однако однократная эмболия сама по себе не явля­ется показанием к протезированию аортального клапана

 

аритмии     желудочно-кишечные кровотечения	Возникают, как правило, уже в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого предсердия. Сочета­ние аортального порока с митральным увеличивает риск предсердных аритмий на всех стадиях заболевания. Переносимость предсердных аритмий плохая: исчезнове­ние «предсердной подкачки» ведет к уменьшению сердечно­го выброса на 20—30%, а тахикардия — к повышению по­требности в кислороде и укорочению диастолы с увеличени­ем ДЗЛА
	При изолированном кальцинозе аортального клапана повы­шен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки. Лечение: протезирование аортального клапана предотвращает по­вторные кровотечения. При легком и умеренном аортальном стенозе проводят электрокоагуляцию или резекцию кишки
Течение и прогноз	Течение характеризуется длительным латентным периодом, когда нарастает обструкция и гипертрофия ЛЖ. Даже тя­желый аортальный стеноз может оставаться бессим­птомным в течение многих лет. При появлении симптомов летальность и риск осложнений существенно увеличива­ются; при стенокардии, обмороках и СН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, средняя продолжитель­ность жизни — 5 лет, 3 года и 2 года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти неве­лик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15—20% больных умирают внезапно. Скорость прогрессирования: • легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аорталь­ного клапана — 1,2—2 см2) становится тяжелым, требую­щим протезирования аортального клапана, за 10 лет — у 10% больных, за 25 лет — у 38%; • при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (пло­щадь отверстия аортального клапана — 0,75—1,2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требу­ется в 25% случаев; • бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь от­верстия аортального клапана < 0,75 см2) обычно прогрес­сирует быстрее; у 30—40% больных в течение 2 лет появ­ляются симптомы и возникает потребность в протезиро­вании аортального клапана. Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спон­танная или вызванная инфекционным эндокардитом), мит­ральная недостаточность и острый ИМ ускоряют декомпен­сацию

 

  Диагностика

Задачи обследования	Определить этиологию аортального стеноза и его тяжесть, оценить функцию ЛЖ. Выявить сопутствующие поражения сердца (другие клапан­ные пороки, коронарный атеросклероз и т. д.). Выявить патологию других систем (почки, легкие. ЦНС). Оценить жалобы, определить функциональный класс, под­робно ознакомиться с образом жизни больного. При бессимптомном течении — неинвазивные методы (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ). При показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз — катетеризация сердца и КАГ
Физикальное исследование            пульс                     пальпация              аускультация     дифференци­альный диаг­ноз	При тяжелом аортальном стенозе отмечается медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой вол­ны(медленный и малый пульс). На сфигмограмме часто об­наруживают зазубренность на вершине пульсовой волны, которой соответствует пальпаторно определяемое дрожа­ние. При уменьшении ФВ эти признаки (кроме дрожания) становятся более отчетливыми. Очень важны аускультатив­ные данные; шум над сонными артериями скорее свидетель­ствует об их двустороннем поражении, чем об аортальном стенозе. В пожилом возрасте из-за снижения эластичности артерий пульс на сонных артериях может быть нормальным даже при тяжелом аортальном стенозе
	Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпа­торно определяемый IV тон указывают на гипертрофию ЛЖ; при аортальном стенозе эти признаки присутствуют почти всегда. Может пальпироваться систолическое дрожание
	Если ФВ не снижена, а КДД ЛЖ не повышено, то I тон нор­мальный. Выраженный кальциноз и уменьшение подвижно­сти створок аортального клапана могут вызвать ослабле­ние аортального компонента II тона; если подвижность створок сохранена, то возможно усиление аортального ком­понента II тона или щелчок. II тон бывает не расщеплен (аортальный компонент II тона не слышен или сливается с легочным) или парадоксально расщеплен (на выдохе расще­пление выражено сильнее, чем на вдохе, что связано с дис­функцией ЛЖ). При относительной подвижности клапана часто вслед за I тоном выслушивается систолический тон из­гнания, возникающий в момент остановки движения ство­рок аортального клапана При аортальном стенозе имеется веретенообразный шум из­гнания; он прекращается перед II тоном, лучше всего слы­шен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования аортального стеноза шум стано­вится все более интенсивным, а пик его — все более позд­ним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном кальцинозе аортального клапана высокочастотные компо­ненты шума могут проводиться в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации (симптом Галлавардена). При тяжелой дисфункции ЛЖ интенсивность шу­ма может снижаться, поэтому длительность шума отража­ет тяжесть обструкции в большей степени, чем его интен­сивность
	Обструктивная ГКМП: дикротический и более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при про­бе Вальсальвы во время фазы натуживания (при аортальном стенозе интенсивность шума почти не меняется). Митральная недостаточность: нормальный пульс на сон­ных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилата­ции ЛЖ, шум голосистолический, накладывается на II тон. Митральную недостаточность отличают от аортального стеноза с помощью следующих проб: ручная эргометрия усиливает шум митральной регургитации, шум аортального стеноза не изменяется или уменьшается; ингаляция амилнитрита уменьшает шум митральной регургитации и усили­вает шум аортального стеноза. Аортальный стеноз с недостаточностью: из физикальных методов наиболее информативна оценка формы пульсовой волны на сонных артериях (аортальный стеноз: медленный подъем, низкая амплитуда, поздний пик; аортальная недоста­точность: быстрый подъем, большая амплитуда, ранний пик)
Неинвазивные методы            ЭКГ     рентгеногра­фия грудной клетки          ЭхоКГ	Признаки гипертрофии ЛЖ. Зубец Р обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия
	Кальциноз аортального клапана и постстенотическая дила­тация аорты. Дилатация ЛЖ, на поздних стадиях — застой в легких
	Структура клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, кальциноз, вегетации), характер его движе­ния (подвижность створок, степень открытия) и площадь от­верстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилата­ция), объем ЛЖ, выраженность гипертрофии ЛЖ, наруше­ния локальной сократимости ЛЖ (указывающие на ИБС), ФВ, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Допплеровское исследование позволяет с высокой точно­стью определить градиент давления между аортой и ЛЖ
Катетеризация сердца, КАГ	Показания: перед протезированием аортального клапана — диагностика коронарного атеросклероза при высоком его риске; выявление причины снижения ФВ. Определение гемодинамических параметров: градиента давления между аортой и ЛЖ, ДЗЛА, сердечного выброса, давления в легочной артерии, площади отверстия аорталь­ного клапана. Вентрикулография: оценка функции ЛЖ и диагностика митральной регургитации. КАГ: диагностика коронарного атеросклероза. Аортография: диагностика аортальной недостаточности

 

Лечение

Консервативное

Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет на функциональный класс и на летальность. Независимо от тяжести аортального стеноза — профилак­тика инфекционного эндокардита (см. с. 465). Систолическая дисфункция ЛЖ с застойной СН: при подго­товке к протезированию аортального клапана или баллон­ной вальвулоластике — сердечные гликозиды, диуретики, активное лечение мерцательной аритмии, АВ- блокады (двухкамерная ЭКС). Если эти меры недостаточно эффек­тивны, назначают небольшие дозы вазодилататоров (толь­ко в условиях тщательного мониторинга). Избегать массив­ного диуреза, не назначать нитраты (уменьшение предна­грузки может вызвать артериальную гипотонию), а также в-адреноблокаторы и верапамил (могут усугубить СН). Рефрактерная СН:

• инотропные средства в/в;

• внутриаортальная баллонная контрпульсация как резерв­ный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к

хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности

Хирургическое

Показания

Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аорталь­ного клапана < 0,75 см²), проявляющийся клинически.

Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией ЛЖ.

Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лече­ние при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нор­мальной функцией ЛЖ. Большинство специалистов реко­мендуют в этих случаях тщательное наблюдение

Результаты

Протезирование аортального клапана уменьшает выра­женность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Боль­ничная летальность и риск осложнений в значительной степе­ни зависят от функции ЛЖ. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной ФВ; уменьшение посленагрузки приводит к обратному разви­тию гипертрофии и улучшению систолической функции ЛЖ.

На ранний и отдаленный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то, что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выпол­няют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст).

Операционная летальность: при сохраненной функции ЛЖ — 3—8% (выживаемость в течение 5 лет — 85%); при дисфункции ЛЖ — 10—25%

Баллонная вальвулопластика

Показания

Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение опе­рации в ближайшее время невозможно (например тяжелый аортальный стеноз при беременности).

Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при не­возможности проведения операции или отказе больного от нее.

Возможный диагностический тест, позволяющий предска­зать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции ЛЖ

  Результаты

Если причина аортального стеноза — изолированный каль­циноз или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то, что в ре­зультате вальвулопластики градиент давления между ЛЖ и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тя­желый аортальный стеноз сохраняется (например 0,4 см² перед вальвулопластикой и 0,7 см² после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значи­тельное уменьшение клинических проявлений порока. По­этому в отдельных случаях вальвулопластика может ис­пользоваться как паллиативное вмешательство, в частно­сти при подготовке к внесердечной операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой ос­ложнений (10—25%) и высокой летальностью (> 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию миокарда, ИМ и тяжелую аортальную недос­таточность. Риск и характер осложнений зависели от функ­ции ЛЖ, степени уменьшения градиента давления между ЛЖ и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coli. Cardiol. 1991; 485).

Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30—60% в течение первых 6 мес).

Смертность в течение года — 25%

Резюме