Клинические проявления

Системные аллергические реакции практически всегда наблюдаются в течение 3 часов с момента контакта с предполагаемым причинным фактором, более тяжелые реакции обычно протекают гораздо быстрее (реакции гиперчувствительности немедленного типа, одной из разновидностей которых является АШ, способны развиваться в течение первых суток с момента повторного поступления в организм аллергена).

Проявления АШ включают:

1. гемодинамические расстройства (скопление крови в периферической венозной системе с последующим уменьшением возврата венозной крови к правым отделам сердца приводит к падению артериального давления до критического уровня, развиваются тахикардия, нарушение сознания),

2. вследствие ларинго– и бронхоспазма, отека гортани наблюдается диспноэ (бронхоспазм обусловлен действием гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, простагландинов F_2a, тромбоксана А₂),

3. реакции кожи и слизистых покровов (от покалывания и ощущения теплоты, которые являются первыми симптомами анафилаксии, до гиперемии, зуда, крапивницы и/или отека Квинке). Выраженная клиническая картина шока характеризуется такими признаками обеднения периферической перфузии, как:

- похолодание конечностей,

- кожа мраморная или бледно-цианотичная (стаз связан с вазоконстрикцией),

- положительный симптом «бледного пятна» (более 5 сек) – неспецифический, но очень чувствительный индикатор,

4. возможны боли в спине, животе, тошнота, рвота, диарея.

Перечисленные клинические проявления АШ обусловлены вовлечением в процесс гладкой мускулатуры (в первую очередь, сосудов и бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком дыхательных путей, вызывающим одышку и ощущение сжатия в груди). Эти элементы патологического процесса вызваны действием на периферические ткани высвобождающихся из клеток-мишеней медиаторов аллергии.

Гипотензия является самым опасным осложнением анафилаксии, по степени выраженности она может варьировать от небольшого снижения давления, сопровождающегося головокружением, до тяжелого – с потерей сознания и развернутым сосудистым коллапсом. В качестве критерия экспресс-диагностики и определения степени тяжести шока, оценки эффективности проводимых мер можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) – это отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления.

Расчет нормальной величины шокового индекса:

При шоке I степени ШИ=1.

При шоке II степени ШИ=1,5.

При шоке III степени ШИ=2.

Диагностика анафилактического шока базируется в основном на клинических данных. В начальном периоде анафилактического шока могут наблюдаться общее беспокойство, ощущение жара, покраснение, зуд и онемение кожи, иногда быстрое появление крапивницы, ангионевротического отека. Нередко развиваются ишемические явления – острая головная боль, головокружение, боли в животе, в области сердца. Возможно затруднение дыхания, чувство распирания или сдавливания в груди, кашель, тошнота, позывы на стул. Часто возникает чувство страха, резкое побледнение и слабость, иногда озноб. При легком или среднетяжелом течении клиническая картина ограничивается теми или иными из указанных симптомов с дальнейшим благоприятным исходом. Однако эта симптоматика может явиться лишь предвестником грозной картины коллапса и тяжелого течения анафилактического шока с резчайшей слабостью («оцепенением»), периодическим отключением или потерей сознания, свинцово-серой окраской и похолоданием кожных покровов, холодным потом, расширением зрачков, судорожным синдромом, учащенным свистящим дыханием, большим количеством сухих хрипов в легких, иногда асфиксией. Пульс, как правило, нитевидный или не прощупывается; артериальное давление не определяется; тоны сердца глухие, тахикардия (но возможна и брадикардия). Могут быть непроизвольная дефекация и мочеиспускание, рвота, понос (иногда кровавый).

В 10–15 % случаев АШ протекает молниеносно, часто без видимых предвестников. Развивается генерализованная сосудистая реакция, резко выраженный коллапс, ишемия жизненно важных органов, нередко летальный исход.

Тяжелые исходы могут быть обусловлены не только острой сосудистой недостаточностью, но и развитием острого отека мозга, отека гортани с удушьем и асфиксией, иногда отека легких. Возможны тромбозы, кровоизлияния в жизненно важные органы, острая дыхательная недостаточность, несостоятельность функции почек и другие осложнения.

При выведении из тяжелого анафилактического шока у ряда больных наступает «фаза вторичных поражений» в виде васкулитов и висцеритов – энцефалит, миокардит, гломерулонефрит, полиартрит, распространенные дерматозы, некротические поражения кишечника и др. В дальнейшем нередко наблюдается энцефалопатия с остаточными явлениями пареза, амнезии. Обусловлены данные изменения длительной вазоконстрикцией, которая ответственна за развитие ишемических повреждений, зачастую приводящих к необратимым нарушениям (например, к развитию почечных тубулярных некрозов). Поскольку выраженный стресс-ответ на ранней стадии (стадии компенсации) шока является основой обеспечения своего рода отсрочки от смерти, повреждения, являющиеся результатом длительной вазоконстрикции и системной гипоперфузии – это цена за еще продолжающуюся жизнь.

Классификация шока по стадиям основана на критерии – артериальное давление (компенсированный шок, декомпенсированный шок, который при дальнейшем его прогрессировании и неэффективности производимой интенсивной терапии переходит в стадию необратимых клеточных нарушений). При компенсированном шоке АД нормальное или повышенное. При декомпенсированном – сниженное. Стадия необратимых клеточных нарушений по клинической симптоматике не отличается от стадии декомпенсации и может быть определена с помощью лабораторных методов исследования – по артерио-венозному градиенту по О₂ при условии восстановления периферической перфузии.