2020-08-05
127
Симптомы коллапса
Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, проявляется резкой слабостью, головокружением, бледностью, похолоданием конечностей, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду, сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги, дыхание учащенное, поверхностное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой, тахикардия, малый и слабый пульс, тоны сердца громкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление в них падает. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Диурез снижен.
Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.
Виды
1. кардиогенный коллапс - уменьшение сердечного выброса;
2. гиповолемический коллапс - уменьшение объема крови
3. вазодилятационный коллапс - расширение сосудов
Неотложная помощь:
В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др.
1. Больного укладывают на спину с приподнятыми ногами, согревают (обкладывают теплыми (но не горячими) грелками, укрывают).
2. Обеспечивают приток свежего воздуха.
3. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови.
4. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1-2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2 % раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови),
5. 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10 % раствора кофеина, 2 мл 10 % раствора сульфокамфокаина.
6. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл), 8,4 % раствора или 100—200 мл 4,5 % раствора.
7. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), допамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия со скоростью 60 кап/мин.), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.
Госпитализация в специализированное отделение (блок интенсивной терапии с учетом основного заболевания).
Шок
Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок».
Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.
Принципиальным отличием шока от коллапса является то, что при шоке всегда имеются органные нарушения.
При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы.
При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек.
Разграничить шок и коллапс трудно также из-за сходства патогенетических механизмов.
О коллапсе принято говорить в случае развития "шокоподобного" синдрома при том или ином заболевании - инфекционном, интоксикационном (отравление барбитуратами, передозировка гипотензивных средств и т. д.), язвенной болезни (кровотечение), остром панкреатите, адренокортикальной недостаточности и т. д.
Шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся, на основе генерализованного кризиса микроциркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.
Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.
Шок – это заболевание полиэтиологической природы.
Этиологическая КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (частично по Баретту).
I - Гиповолемический шок - происходит резкое снижение объема жидкостей организма.
1. обусловлен кровопотерей – геморрагический шок - (открытые и полостные кровотечения - внесосудистая потеря крови)
2. обусловлен преимущественной потерей плазмы - травматический шок:
А) при механических травмах (переломы костей, раны), краш-синдроме (сдавлении мягких тканей) и др.;
Б) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги) - ожоговый шок – эндогенная потеря жидкости с образованием «третьего» пространства
В) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;
Г) при электротравмах – электрический шок.
3. обусловлен общим обезвоживанием организма:
А) при внепочечных потерях жидкостей и электролитов (диарея, рвота, массивные отеки – экзогенная потеря жидкости)
Б) при почечных потерях жидкостей и электролитов (диабетическая кома, несахарный диабет);
4. обусловлен механическим препятствием обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.
II – Кардиоваскулярный шок
1 – острое нарушение функции сердца
2 – расстройство сердечного ритма
3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов
4 – снижение обратного венозного кровотока
III – Cосудистый периферический шок - главные изменения развиваются в периферических сосудах, с остановкой кровотока.
А) Анафилактический шок
Б) Нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
В) Токсический (инфекционно-токсический):
- Эндотоксический шок (септический)
- Экзотоксический – действие экзотоксинов, ядов
IV Комбинированные и редкие формы шока (тепловой удар)
V -Иногда выделяют метаболический шок
Патогенез
Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего острые гемодинамические нарушения, малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, гипоперфузия тканей, дыхательная недостаточность.
При всех видах шока основным механизмом развития является гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла лежит в основе уменьшения сердечного выброса и расстройства микроциркуляции. Последнее приводит к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь осуществляется основная функция кровообращения – обмен веществ и кислорода между клеткой и кровью. Наступает сгущение крови, повышение ее вязкости и внутрикапиллярное микротромбообразование. Впоследствии нарушаются функции клеток вплоть до их гибели. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Накопление продуктов обмена веществ, в основном молочной кислоты, усиливает ацидоз, что ведет к параличу сосудов,. вазодилатации, и в результате этого еще больше увеличивается емкость сосудистого русла. Формируется порочный круг.
Для шока характерны четыре "Г": (гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия). При травматическом, ожоговом шоках важную патогенетическую роль играет и афферентная импульсация с места поражения.
Изменения в клетках сначала обратимы (стадия компенсации), а затем при длительном течении (стадия декомпенсации) могут стать необратимыми и привести к смерти.
Вышеперечисленные процессы приводят к ишемии печеночной ткани и нарушению ее функций, что дополнительно усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях развития шока. Нарушается детоксикационная, белковообразующая, гликогенобразующая и другие функции печени.
Расстройство магистрального, регионального кровотока и микроциркуляции в почечной ткани способствует нарушению как фильтрационной, так и концентрационной функции почек со снижением диуреза от олигурии вплоть до анурии, что приводит к накоплению в организме больного азотистых шлаков, таких как мочевина, креатинин, и других токсических продуктов обмена веществ.
Нарушаются функции коры надпочечников, снижается синтез кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет происходящие процессы.
Расстройство кровообращения в легких объясняет нарушение внешнего дыхания, снижается альвеолярный газообмен, возникает шунтирование крови, формируются микротромбы, и как следствие – развитие дыхательной недостаточности, которая усугубляет гипоксию тканей.
Клиника
Рассмотрим на примере геморрагического шока.
Различают:
1. компенсированный шок,
2. декомпенсированный обратимый шок
3. декомпенсированный необратимый шок.
Компенсаторная (эректильная) стадия
При компенсированном шоке отмечается бледность кожи, холодный липкий пот, пульс становится малого наполнения и частый, артериальное давление остается в пределах нормы или несколько снижено, но незначительно, уменьшается мочеотделение. Поведение больного может быть неадекватное. Он возбужден, не понимает тяжести своего состояния, кричит, бегает. Эта стадия кратковременна.
