Недостаточность митрального клапана

Этот порок возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего возникает обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Симптомы порока впервые были изучены и описаны Hope в 1832 г.

В условиях нормы закрытие атриовентрикулярного отверстия митральным клапаном осуществляется при помощи координированного сокращения циркулярных мышечных волокон, которые уменьшают просвет митрального отверстия и папиллярных мышц, удерживающих створки митрального клапана в положении, необходимом для полного закрытия клапана.

Митральная регургитация возможна при:

1. Неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы вследствие органического поражения: сморщивание, укорочение, кальциноз. Этот вид порока является собственно пороком сердца. Когда речь идет о недостаточности митрального клапана, то имеется ввиду именно клапанная органическая недостаточность.

2. Митральная регургитация может возникнуть как следствие нарушения нормального функционирования митрального комплекса, включающего фиброзное кольцо, хорды и папиллярные мышцы, при неизмененных створках клапана. В этом случае говорят об относительной недостаточности митрального клапана и не относят эту патология собственно к порокам сердца.

Относительная недостаточность митрального клапана может быть обусловлена:

а) расширением полости левого желудочка и, как следствие этого, фиброзного кольца митрального клапана. Такой механизм возможен при приартериальной гипертонии, пороках аортального клапана, диллятационной кардиомиопатии, аневризме и т. д.;

б) синдромом пролабирования передней створки митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Это бывает при снижении тонуса папиллярных мышц (дистрофии миокарда, миокардиты);

в) разрывом хорд, соединяющих створки митрального клапана с папиллярными мышцами, при травме грудной клетки или септическом эндокардите;

г) кальцинозом клапанного кольца, который препятствует его сужению во время систолы желудочков.

В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается редко: только в 6% всех пороков. Значительно чаще она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной возникновения органической недостаточности митрального клапана в большинстве случаев является ревматизм (до 75% случаев этого порока), значительно реже - атеросклероз, затяжной септический эндокардит. Как казуистику рассматривают травматическую митральную недостаточность. В последние годы увеличилась доля диффузных заболеваний соединительной ткани, таких, как системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит.

 

ПАТОГЕНЕЗ

При ревматизме возможны два пути формирования недостаточности мит­рального клапана. Первый - первичная недостаточность. Происходит укорочение створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Стенозирование отсутствует.

Второй путь - на поздних стадиях развития митрального стеноза. Появление недостаточности обусловлено сморщиванием митральных створок и отложением на них солей кальция.

 

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Неполное смыкание створок митрального клапана обуславливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации обуславливает тяжесть порока.

В результате возврата крови, в левом предсердии накапливается большее количество крови,чем в норме, что приводит к дилятации и гипертрофирует его стенки.

Во время пресистолы большее количество крови поступает и в желудочек, вызывая его дилятацию и весьма умеренную гипертрофию, действуя как компенсаторный механизм так как отсутствует препятствие для оттока крови.

Порок долгое время компенсируется мощным левым желудочком. Первым сдает левое предсердие. Под ударом регургитационных волн миокард предсердия теряет свой тонус, давление в нем повышается и далее ретроградно передается на легочные вены, вызывая пассивную венозную легочную гипертензию. В связи с невысокими показателями давления в легочной артерии, гипертрофия правого желудочка не достигает высоких степеней развития. Со временем, по мере ослабления сократительной способности левого желудочка и роста застойных явлений в малом круге, возникает нарушение сократимости правого желудочка, и развивается застой в большом круге кровообращения.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

В стадии компенсации порока субъективных ощущений, как правило, не бывает. При снижении сократительной способности левого желудочка (за счет которого происходит компенсация порока) и появлении легочной гипертензии возникают жалобы на одышку и сердцебиение,а в редких случаях и на приступы сердечной астмы. При развитии застойных явлений в легких возникает кашель, как правило, сухой или со скудной мокротой. Кровохаркания не бывает.

По мере нарастания правожелудочковой недостаточности, появляются боли в правом подреберье, связанные с растяжением капсулы печени. Возникают периферические отеки. Отмечаются боли по типу кардиалгий, без четкой локализации, не связанные с физической нагрузкой.