Митральный порок с преобладанием недостаточности

При этом виде порока митральное отверстие сужено до 1,5-2 см², и имеет место выраженная регургитация. Клиника соответствует недостаточности митрального клапана. Стеноз можно заподозрить на основании:

- длительного протодиастолического шума над верхушкой;

- I тон может быть несколько усиленным;

- в 80-90% у таких больных выявляется мерцательная аритмия.

Большую помощь в диагностике оказывает катетеризация полостей сердца и проведение вентрикулографии.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативных методов лечения недостаточности митрального клапана и митральных пороков с преобладанием стеноза или недостаточности не существует. При помощи медикаментозных средств осуществляется терапия только осложнений и сердечной недостаточности.

Показаниями к оперативному лечению служат выраженная клиническая картина и величина регургитации, превышающая 40% от ударного объема крови.

Производят протезирование митрального клапана или клапаносохраняющую операцию: аннулопластику с использованием полужесткого искусственного кольца. Чем позже проведено оперативное лечение и чем тяжелее недостаточность кровообращения, тем хуже результат.

 

 

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Составляет приблизительно 20% среди всех приобретенных пороков сердца. Чаще страдают мужчины, преимущественно молодого возраста, средний возраст к моменту смерти составляет 47,5 лет.

Часто стеноз устья аорты комбинируется с аортальной недостаточностью или митральным стенозом, что в значительной мере затрудняет его диагностику. Стеноз устья аорты не столь часто встречается, сколь редко распознается.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Среди причин, способствующих развитию порока, можно выделить:

1. Ревматизм (80% всех случаев).

2. Атеросклероз.

3. Затяжной септический эндокардит.

4. Врожденные случаи порока.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее часто встречаются, так называемые, клапанные стенозы, когда происходит сращение друг с другом створок аортального клапана.

Возможны варианты подклапанного (субаортального) стеноза, более известного под названием "гипертрофическая кардиомиопатия". В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.

Очень редко встречается надклапанный стеноз с обызвествлением клапана. В этом случае сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, расположенной дистальнее устья коронарных артерий.

 

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выраженные изменения гемодинамики, характеризующиеся прежде всего снижением показателей минутного и ударного объемов, возникают при уменьшении устья аорты на 50-75%. Уменьшение площади аортального отверстия на 80-90% все еще совместимо с жизнью.

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения нормального кровоснабжения организма включается ряд компенсаторных механизмов

Одним из них является удлинение систолы левого желудочка: кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту, обеспечивая более полное его опорожнение.

Второй компенсаторный механизм - увеличение давления в полости левого желудочка. В этом случае величина внутрижелудочкового давления пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

Удлинение систолы и рост давления приводят к развитию выраженной гипертрофии левого желудочка. Дилятации его полости в период компенсации не наблюдается.

Порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. Это связано с тем, что в его компенсации принимает участие мощный левый желудочек.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению конечного диастолического давления сперва в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Возникает пассивная легочная гипертензия, которая приводит к умеренной гипертрофии правого желудочка.

При развитии правожелудочковой недостаточности финал наступает очень быстро.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

В стадии компенсации порока больные не предъявляют никаких жалоб. Длительный бессимптомный период связан с тем, что компенсация порока осуществляется мощным левым желудочком. Больные могут активно заниматься спортом и выдерживать выраженные физические нагрузки. Порок в этой стадии диагностируется случайно. С момента первичной диагностики порока до появления первых жалоб проходит 10-15 лет. Появление жалоб свидетельствует о развивающейся недостаточности миокарда. С этого момента отмечается быстрое прогрессирование расстройства сердечной деятельности. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозных болей составляет 5 лет, обмороков - 3,5 года, недостаточности кровообращения - 12 месяцев.

Жалобы, как правило, обусловлены снижением минутного объема кровотока. Первой жалобой обычно бывает одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. Считается, что она вызвана нарушением мозгового кровообращения.

Боли в области сердца - вторая по частоте жалоба при стенозе устья аорты. Боли могут носить характер кардиалгий, однако чаще бывают истинно ангинозными с типичной загрудинной локализацией и иррадиацией. Ангинозный характер болей обусловлен несоответствием между возросшей массой гипертрофированного миокарда и его прежней васкуляризацией.

Следующими жалобами являются вялость, слабость, головокружения и обмороки. Эти проявления возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема крови адекватно этим нагрузкам.

Иногда больных беспокоят перебои в области сердца, связанные с желудочковой экстрасистолией.