Дополнительные исследования

Лабораторные

OAK.

Умеренная гипохромная анемия, связанная с потерей с мочой трансферрина, эритропоэтина, с плохим всасыванием железа в ЖКТ;

ускоренное СОЭ.

Биохимия крови.

гипопротеинемия;

диспротеинемия за счёт снижения альбуминов и повышения альфа2- и бетта-глобулинов;

гиперлипидемия за счёт увеличения содержания холестерина, триглицеридов, β-липопротеинов.

ОАМ.

олигурия; моча мутная, беловатого цвета

высокая относительная плотность мочи - гиперстенурия;

реакция мочи щелочная вследствие электролитных сдвигов, ведущих к алкалозу и усиленному выведению аммиака;

высокая протеинурия (более 3,0 г/сут.).

При микроскопии:

иногда лейкоцитурия, микрогематурия, клетки почечного эпителия.

цилиндры зернистые, восковидные, гиалиновые;

овальные жировые тельца - это клетки проксимальных канальцев, накопившие липиды за счёт их реабсорбции из просвета канальца;

Основные функциональные пробы почек длительное время остаются нормальными

Функции почек при НС обычно нормальные, клубочковая фильтрация может быть даже повышена. В ранних стадиях вто­ричного НС играют роль острота и тяжесть основного заболевания почек, в поздних стадиях первичного и вторичного НС функции их снижены независимо от признаков обострения. В повседневной практике ведения больных с НС большое значение имеют пробы Зимницкого и Реберга.

Уровень креатинина крови повышен лишь при наличии ОПН, ХПН, в то же время азот мочевины увеличен часто, отражая изменения в белковом обмене, состояние печени, катаболизм бел­ков.

 

Инструментальные

УЗИ почек: размеры почек не изменены или увеличены, эхогенность снижена.

 

При хронических заболеваниях почек основным методом диагностики является биопсия почек. Это позволяет установить гистологический вариант ГН или амилоидоз.

Реже производится изотопная ренография с 131 -- гиппураном, позволяющая уточнить степень поражения канальцев. Метод сканирования имеет значение лишь для исключения очаговой патологии почек (подозрение на опухоль почки или туберкулез у больного с нефротическим синдромом). Результат: снижение поглощения изотопа.

Нефритический синдром

- это иммуно-воспалительный синдром с преимущественным поражением клубочков нефронов

Острый нефритический синдром характеризуется внезапным возникновением гематурии и протеинурии, признаков азотемии (снижением скорости клубочковой фильтрации), задержкой в организме солей и воды, артериальной гипертензией.

Хронический нефритический синдром - синдром, сопровождающий ряд заболеваний разной этиологии, характеризующийся диффузным склерозом клубочков, приводящим к ХПН, клинически проявляющийся протеинурией, цилиндрурией, гематурией и артериальной гипертензией.

Этиология

• Первичный нефритический синдром: после перенесенной стрептококковой инфекции (постстрептококковый гломерулонефрит) и нестрептококковые инфекции (не-постстрептококковый гломерулонефрит)

 

• Вторичный нефритический синдром (на фоне других заболеваний)

ü Бактериальных: инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция

ü Вирусных: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, ECHO

ü Системные заболевания: СКВ, васкулиты, болезнь Шёнлайна-Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром

ü Алкоголь или лекарственные интоксикации

ü Паразитарные заболевания (малярия, лепра, сифилис)

ü Опухоли различной локализации

ü Другие формы постинфекционного гломерулонефита развиваются на фоне текущей инфекции, у них короче латентный период. Труден для диагностики нефрит при подостром инфекционном эндокардите: разнообразные поражения почек, системные проявления могут имитировать другие болезни (например, СКВ или узелковый полиартериит), кровь может быть стерильной

 

• Смешанные причины: синдром Гийе́на — Барре́, облучение, введение сывороток и вакцин.

Патогенез.

Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной ветта-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

Патоморфология - диффузный пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит

Инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами

Стенки капилляров клубочков истончены и хрупкие

Дискретные отложения белка (при электронной микроскопии -электронноплотные отложения), выступающие из наружной поверхности стенки капилляров в просвет капсулы и соответствующие наблюдаемым при электронной микроскопии электронноплотным отложениям

Сегментную экстракапиллярную пролиферацию (полулуния) выявляют в нескольких клубочках, диффузное образование полулуний нехарактерно.

В просветах дистальных канальцев обнаруживают эритроцитарные цилиндры

Зернистые отложения IgG в периферических петлях капилляров и в мезангии, сопровождающиеся отложениями компонента комплемента СЗ и пропердина и реже отложениями Clq и С4.

 

Клиническая картина.

Клиническая картина нефритического синдрома может быть рассмотрена на примере острого гломерулонефрита и складывается из

1 - отечного синдрома

2 - синдрома артериальной гипертензии

3 - мочевого синдрома

4 - болевого синдрома

5 - обще интоксикационного синдрома

 

Заболевание манифестирует через 1-6 нед после стрептококковой инфекции.

 

Отечный синдром

Отёки (85%). Наиболее характерны отёки лица (особенно век) в первой половине дня. Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (проводится для выявления скрытых отеков и склонности к отекам по ускоренному рассасыванию папулы, образованной при внутрикожном введении изотонического раствора натрия хлорида. В норме папула рассасывается через 60 мин. При склонности организма пациентки к отекам папула исчезает меньше, чем за 40 мин. за счет повышенной гидрофильности тканей вследствие увеличения капиллярного давления.).

Отеки обусловлены:

• повышением капиллярной тканевой проницаемости вследствие повышения активности гиалуронидазы, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислотой основного вещества соединительной ткани и
• снижением клубочковой фильтрации (как следвствие иммунного воспаления и затрагивает капилляры всего организма) – это пусковой механизм формирования отеков, который в свою очередь запускает другие патогенетические механизмы задержки жидкости:

ü усиление канальцевой реабсорции натрия и воды,

ü усилением секреции альдестерона и антидиуретического гормона,

Олигоанурия (52%) в сочетании с жаждой – обусловлены задержкой жидкости в организме и развитием гиповолемии, возможны чаще в первые дни заболевания и продолжаются обычно 2-3 дня.