2020-08-05
55
Моторика тонкой и толстой кишки регулируется межмышечными и подслизистыми нервными сплетениями, а также находится под гормональным контролем. Возбуждение парасимпатических волокон оказывает на моторику стимулирующий эффект, а активация симпатических влияний – тормозящий.
Нарушение двигательной функции кишечника, приводящее к ускорению пассажа содержимого обусловливает появление поноса.
В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи.
В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника, т.е. происходит активный транспорт ионов в просвет кишки. Этот вариант наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных (при холере) и вирусных токсинов; при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, которые усиливают кишечную секрецию. Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмолярным давлением плазмы. При секреторной диарее увеличивается потеря калия с калом, что приводит к снижению его в крови и нарушению сердечного ритма. Потеря бикарбонатов может привести к развитию метаболического ацидоза.
Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Перемещение воды в просвет и из просвета ЖКТ происходит пассивно, по осмотическому градиенту. Не всосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и, таким образом, препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия), антациды (содержащие гидроокись магния), сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.
Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (при нарушении нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом.
Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови, слизи, которые увеличивают объем каловых масс и содержание в них жидкости. Встречается при острой кишечной инфекции (дизентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит), при бесконтрольном приеме антибиотиков. При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.
Парадоксальная диарея возникает при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого процесса. В основе лежит компенсаторная гиперсекреция, которая облегчает продвижение каловых масс через суженный участок кишечника.
Часто при одном и том же заболевании сочетаются различные механизмы. Например, при СПИДе проявляется синдром мальабсорбции, вирус иммунодефицита может действовать аналогично холерному вибриону и усиливать секрецию воды и электролитов, доводя объем каловых масс у больных до 12-14 л в сутки.
Последствия диареи - дегидратация и тяжелые электролитные нарушения. Именно нарушения, возникшие при инфекционной диареи, служат причиной гибели во всем мире более 4 млн. детей в возрасте до 5 лет.
Нарушения двигательной функции кишечника.
Приводят к замедлению пассажа содержимого кишечника и обусловливают возникновение запоров. Запоры относятся к числу наиболее распространенных нарушений двигательной активности кишечника. Ими страдают 15% взрослого населения и до 30% лиц пожилого и старческого возраста. Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более.
Механизмы возникновения запоров разнообразны.
Алиментарные запоры обусловлены недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. В результате не возникает дефекационный рефлекс, так как для его возникновения необходимо растяжение прямой кишки и возбуждение рецепторов ее стенки.
К спастическим запорам относят нейрогенные запоры (психические перенапряжения, депрессия) приводящие к спастическим сокращениям мышечных волокон. Аналогичный механизм наблюдается при отравлении свинцом, ртутью, ганглиоблокатарами.
Атонические запоры обусловлены факторами, которые вызывают понижение тонуса кишечной стенки. Наблюдается при малоподвижном образе жизни, у стариков, при наличии механических препятствий (опухоли, рубцы), при ожирении, при авитаминозе В1, приводящем к нарушению обмена ацетилхолина, при врожденном нарушении перистальтики кишечника (болезнь Гиршпрунга).
Проктогенные запоры возникают при заболеваниях анаректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отверстия). Боль, возникающая при опорожнении кишечника, заставляет подавлять позывы.
При запорах происходит развитие бродильных процессов, стенка кишечника подвергается патологическим изменениям, резко нарушается барьерная функция кишечника. Происходит всасывание токсических веществ и может развиться кишечная аутоинтоксикация.
Кишечная непроходимость.
Кишечная непроходимость – (ileus «заворот» кишок) представляет собой тяжелый патологический процесс, при котором нарушается продвижение про кишечнику пищевого комка. Различают:
1. врожденная форма
2. приобретенная.
Врожденная связана с пороками внутриутробного развития и может быть ликвидирована пластической операцией.
Приобретенная подразделяется на:
