Регенерация отдельных тканей и органов

Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме­щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступления в кровоток ново­образованных клеток из кроветворной ткани.крови отличается от физиологиче­ской не только большей интенсивностью, но и тем, что кроветворение может происходить вне красного костного мозга — внекостномозговое,.или экстрамедуллярное, кроветворение (гетеротопического) кроветворения появляются во многих органах и т к а н я х — селезенке, печени, лим­фатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д.Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при луче­вой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извра­щена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и бы­стро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о пато­логической регенерации крови.

При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндоте- лиальных клеток (ангиобласты), которые образуют клеточные тяжи. В тяжах из эндотелия возникают просветы, тяжи превращаются в выстланные эндоте­лием трубки, в которые поступает кровь или лимфа из материнского сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эн­дотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток. В сосудистую стенку врастают нервные волокна, ответвляющиеся от предсуществующих не­рвов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соедини­тельной ткани появляются скопления недифференцированных клеток, между которыми возникают щели. В эти щели открываются предсуществующие ка­пилляры и изливается кровь. Клетки соединительной ткани, окружающие ще­ли, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластичными свойства­ми. Поэтому при повреждении их стенки (атеросклероз, артериит, аортит, аневризма, травма) восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или обли­терации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с гГролифера-ции молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соедини­тельная ткань, которая имеет характерный вид. Это — сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось поводом назвать ее грануляционной тканью. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцитов

В дальнейшем происходит созревание грануляционной тка­ни, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волок­нистых структур, а также сосудов. образуются нежные аргирофильные тем и коллагеновые. Созревание грануляционной ткани за­вершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее по­вреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при орга­низации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразова­ния соединительнотканных клеток, которые затем превращаются в жировые путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток, которые путем на­копления капель липидов превращаются в зрелые жировые клетки.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки непо­движны, может происходить первичное костное сращение (рис. 104). Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между от­ломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мо­золь, в которой сразу же начинается образование кости. В дальней­шем она созревает окончательная костная мозоль, восстанавливаются васкуляризация и иннерва­ция. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кро­вообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение чрез хрящ

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразо­ванной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы— хондро-б л ас то в.. Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются рубцовой.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы раз­личны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки ко­торых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных де­фектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом. При этом в сохранившихся участках гладкие мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообра­зование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, при дифференцировке сосудов.

Регенерация поперечнополосатой мускулатуры проис­ходит лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация саркоплазмы и ее органелл, в результате чего по­являются клетки, называемые миоб ластам и. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме постепенно дифференцируются мио-фибриллы, и трубки сарколеммы вновь превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна. клетка­ми-сателлитами

Если при повреждении мышцы целость сарколеммы нарушается, то на ме­сте травмы обычно образуется рубец.

Регенерация мышцы сердца человека, как и поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа

Регенерация эпителия в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышево­го (камбиального) мальпигиева слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия ста-

новится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий

Аналогичным образом регенерирует покровный эпителий сли­зистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий, пере­ходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, высти­лающих крипты и выводные протоки желез. Недифференцированные упло­щенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем затем эти клетки увеличиваются в объеме и принимают форму, свойственную клеточным структурам соответствующей эпителиальной выстилки. Парал­лельно частично или полностью восстанавливаются и железы слизистой обо­лочки

Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сум­ки характеризуется делением сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем упло щаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавлива-ется быстро и полно

Регенерация специфического эпителия печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол осуществляется по типу регенерационной гипертрофии — в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и ги­пертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергает­ся рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное но­вообразование клеток, а также гиперплазия субклеточных структур в предсушествующих клетках, что сопровождается их

В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выра­жены как в экзокринных отделах, так и панкреатических островках, причем эпителий экзокринных отделов становится источником восстановления островков. В почках некротические изменения эпителия канальцев заканчи­ваются размножением сохранившихся клеток и восстановлением канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разру­шении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец заме­щается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосу­дистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцо-вая соединительная ткань

После удаления одной почки оставшаяся подвергается гипертрофии (ви­карная гипертрофия) и со временем обеспечивает нормальную почеч­ную функцию.

В железах внутренней секреции восстановительные процессы также выражаются в форме неполной регенерации. В легком после удале­ния отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гипер­плазия тканевых элементов, обеспечивающие восстановление функции органа.

  Регенерация специализированного эпителия может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов. В таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз).

Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно. В головном и спинном м о з г е новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, осо­бенно микроглии возникают так называемые глиальные рубцы.

При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией уль­траструктур клеток происходит и их новообразование.

При нарушении целости периферического нерва регенерация про­исходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шван-новской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр (так называемый бюнгнеровский тяж), в ко­торый врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального от­резка..

Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается то в месте его перерыва образуется рубец. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации - ампутационны­ми невромами.

 

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ И МЕТАПЛАЗИЯ

Перестройка тканейв большинстве случаев является морфологиче­ским выражением приспособления. В основе ее лежат гиперплазия и регенера­ция. Примером перестройки может служить коллатеральное крово­обращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии или соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и раз­вивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, но­вообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призма­тического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия).

 

Она наблюдается, например, в дыхательных путях при хрони­ческом бронхите, бронхоэкта-зах, у курильщиков, при недос­татке витамина А; в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной и пред­стательной железах, в придат­ке яичка. Метаплазия начина­ется с размножения камбиаль­ных клеток, дифференцирую­щихся в направлении не приз­матического, а многослойного плоского эпителия. Переход в обратном направлении, т. е. многослойного неороговеваю-щего плоского эпителия в ци­линдрический, носит название прозоплазии (этим терми­ном подчеркивается повышение уровня дифференцировки по сравнению с исходной тканью). Наблюдается метаплазия эпи­телия желудка в кишечный, метаплазия эпителия слизистой оболочки кишеч­ника в эпителий слизистой оболочки желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах (особенно часто в послеоперационных рубцах передней стенки живота), в стенке аорты при атеросклерозе, в строме мышц, в строме опухолей, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, диф­ференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Метаплазия может возникать в ходе физиологической перестройки тканей без предшествующей потери ткани. Так происходит миелоидная мета­плазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостно-мозгового кроветворения при инфекционных болезнях.

 

Опухоль, новообразование, б ластом а (от греч. blasto — ро­сток) — патологический процесс, характеризующийся безудержным размноже­нием клеток. По своей сущности размножение клеток опухоли резко, отли­чается от всех видов роста и размножения клеток, которые наблюдаются при других патологических процессах. Авто­номный, или бесконтрольный, рост —первое из основных свойств опухоли.

Клетки опухоли под влиянием ряда факторов, еще полностью не выяс­ненных, приобретают особые свойства, которые отличают их от нормальных клеток. Атипизм клетки, который касается ее структуры, обмена, функ­ции, размножения и дифференцировки,— второе важное свойство опухоли. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке, свойств получило название а н аплазии приобретение ими эмбриональных свойств) или катаплазии приобретение опухолевой клеткой лишь особых свойствПринято выделять морфологический, биохимический, ги­стохимический и антигенный атипизм опухолевой  

На антигены опухолевых клеток возникают обе формы иммунного ответа: гуморального с появлением антител и кле­точного с накоплением Т-лимфоцитов-киллеров, сенсибилизированных против опухолевых клеток. Т-киллеры разрушают опухолевые клетки. Таким образом, про­тивоопухолевая иммунная защита подобна трансплантационному иммунитету

Морфологически проявления иммунной реакции на антигены опухоли вы­ражаются в накоплении в строме опухоли и особенно по периферии ее имму-нокомпетенгных клеток: Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макро фагов.

Иммунный ответ при опухолях несостоятельный. Среди причин этой несостоятельности выделяют следующие 1) усиливаю­щее рост опухоли действие циркулирующих противоопухолевых антител (по типу эффекта усиления); 2) блокада специфических «противоопухолевых» ре­цепторов на поверхности лимфоцитов циркулирующими в крови опухолевы­ми антигенами. Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям: 1) вирусно-генетической, 2) физико-химической, 3) дисон-тогенетической, 4) полиэтиологической.

1.В и р у с но - г е н е т и ч е с к а я теория отводит решающую роль в раз­витии неоплазм онкогенным вирусам (Л. А. Зильбер)

2. Физико-химическая теория сводит возникновение опухолик воздействию различных физических и химических веществ. Уже много летназад замечено, что под влиянием разных раздражителей возникает рак. Та­кие наблюдения дали повод Р. Вирхову еще профессиональному раку канцерогенных веществ (канцерогенов).

3. Дисонтогенетическая теория (disontogenesis — порочное разви­
) создана Конгеймом (1839—1884). Согласно этой теории, опухоли возни­
кают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых
тканей при действии ряда провоцирующих факторов. Этой теорией можно
объяснить возникновение небольшого числа опухолей.

4. Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разно­
образных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дис-
гормональных и

 

 

 

 

 

др

46

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологиче­ском освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией раз­вития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышен­ного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного орга­на, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и мета­плазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тка­ней, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно пред-опухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии (от греч. dys — нарушение и plasis — фор­мирование), под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.Исходя из того чю одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие — не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т. е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаще связан с наследственным предрасположением. Это вро­жденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), нейробластома сетчатки и др. К факультатив­ному предрак у относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный п е р и о д р а к а, т.е. период существова­ния предрака до развития рака, для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30 — 40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному предраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли: а) нарушение ре-генераторно!о процесса; б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией; в) возникающая стадийно малигнизация пролифе-рирующих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) прогрессия опу­холи (см. с. 200). Эта схема близка схеме Л. М. Шабада.

 

 

Гистогенез о п у х о л и — определение ее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для вы­бора и назначения обоснованного лечения.

Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли — понятия неод­нозначные. По гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя гистогенетически с этой тканью не связана. Это объяс­няется возможностью крайней изменчивости структуры клетки в онкогеиезе, отражающей морфологическую катаплазию.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изуче­ния строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенети­ческого развития клеток органа или ткани, в которых развилась данная опу­холь.

В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возни­кает. В опухолях из недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, а иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использова­нию новых методов исследования: электронно-микроскопического, иммуноги-стохимического, гисто- и цитоферментохимического и, особенно, экспланта­ции тканей и тканевых структур. На основании электронно-микроскопических данных и исследований культуры тканей

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе ре­генерации наиболее интенсивно идет размножение клеток — в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесь встречаются менее диффе­ренцированные клетки (клетки-предшественники) и чаще появляются условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опу­холь. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источни­ком возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия; по­являющиеся при этом недифференцированные клетки подвергаются катапла- зии. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли разделяются на эндо-, зкто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, назы­ваются смешанными и относятся к группе тератом и тератоб ла­стомПри возникновении опухолей сохраняется за­кон специфической производительности тканей, т. е. эпите лиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная — из гладких или поперечнополосатых мышц, нервная — из различных клеток нервной си­стемы, костная — из костной ткани и СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ И СВОЙСТВА ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, шероховатой, в том числе бугристой и сосочковой. Опухоль может быть расположена в толше органа или на его поверхности. В некоторых слу­чаях она диффузно пронизывает весь орган (рис. 124) и тогда границы ее не определяются. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой оболочки (полип), нередко бывает связана с ними ножкой (рис. 125). В ком­пактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего воз­никает внутреннее кровотечение. Опухоль часто изъязвляется (раковая язва). На резрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или се­ро-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Часто поверхность разреза опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может иметь и волокнистое строение. В некоторых органах (напри­мер, в яичниках) опухоль состоит из отдельных полостей-кист, наполненных жидким или слизистым содержимым.

Размеры опухоли различные, что зависит от быстроты ее роста, проис­хождения и расположения; консистенция зависит от преобладания парен­химы или стромы: в первом случае опухоль мягкая, во втором — плотная. Опухоли из хрящевой и костной тканей всегда плотные.

 

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоот­ношений, свойственных данному органу, т. е."Отражает нарушения ор-ганотипической и гистотипической дифференцировки. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотно­шений паренхимы и стромы в эпителиальных, особенно железистых, опухо­лях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомы-шечных и др.) структур, о хаотичном   их расположении — в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных, опухолей.

Клеточный атипизм, как проявление опухолевого роста на уровне клетки, отражает н а р у шения цитотипи ческой дифференци­ровки. На светооптическом уровне он выражается в полиморфизме, или, на­против, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперхромии ядер полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов.

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохо­жими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. В связи с этим анапласти-ческие опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митоз Гистохимический. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом осо­бенностей обмена, отличающих их от нормальных.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости отстепени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инва-зивный).

!. При экспансивном рос те опухоль растет «сама из себя», отодви­гая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (п с е в д о к а п с у л а). Экспансивный рост опухоли мед­ленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухо-л е й. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовид­ной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

6. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластиче­ской трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдаетсяв опухолевом поле (см. с. 197).

7. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется
тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткании разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходитв направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходунервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клетокопухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую
соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются
капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, го клетки опухоли внача­ле распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мем­браны, проникают в глубь органа (рис. 133). Понятно, что границы опухолипри инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для н е -зрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли гово­рят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

Поотношениюкпросветуполо го органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, же­лудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью,

Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом мо­жет цели

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое забо­левание, при котором, поражается одна или несколько долей легкого (доле­вая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат.(фибринозная, или крупозная, пневмония), а на пле-вре (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания.Болеют крупозной пневмонией преимущественно взрослые, редко дети. ау­тоинфекцией.

 Этиология и патогене з. Возбудителем болезни являются пневмок окки 1. П. III и IV типов. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплоба-циллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носитель-ство пневмококков здоровыми людьми позволяют связать ее развитие с ау­тоинфекциейПомимо аутоинфекции, в патогенезе крупозной пневмонии велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разре­шающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфо с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной аль­веолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшает­ся, снижается и интенсивность гиперемии. Электронно-микроскопическое ис­следование показывает, что в участке контакта неитрофила с фибрином повышается активность лизосом, фибрин растворяется, а число лизосом в лейкоците уменьшается. Так проявляется фибринолитическое воз­действие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое начинается в стадии серо­го опеченения и в дальнейшем усиливается.

Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре видны значительные фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфа­тические сосуды межуточной ткани легкого переполнены распадающимися нейтрофилами, между которыми видны нити фибрина. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследова­нии находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9— 11-й день болезни. Фибри­нозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов, нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очи­щение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лим­фатическим дренажам легкого и с мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разреше­ния растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадоч­ного течения болезни.

. По мере распространения воспаления в центре очага возникает фибринозно-лейкоцитарная реакция, причем лейкоциты усиленно фагоцитируют пневмококки, которые исчезают из центральной части очага.

По-видимому, возможны два крайних варианта течения крупозной пневмо­нии. Один'из них с преобладанием диапедеза эритроцитов, что соответствуел красному опеченению, которое непосредственно переходит в разрешение. При втором домини­рует эмиграция нейтрофилов, что соответствует картине серого опеченения, ко­торая может развиться без предшествующей стадии красного опеченения.

К общим явлениям при крупозной пневмонии относятся дистрофи­ческие изменения органов, полнокровие их, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ган­глиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг со­судов и дистрофические изменения ганглиозных клеток

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на легочные и внелегочные.

. прорастают грануля­ционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую со единительную ткань. Этот про­цесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо — мясо).

абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные    ослож­нения наблюдаются при ге­нерализации инфекции. При ли мфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гема­тогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гной­ный менингит, острый    язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца (рис. 248), гнойный артрит и т. д.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от 'осложнений (абсцесс мозга, менингит и т. д.).

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под­разделяется на три формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных пло­дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро­бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло­дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протя­жении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, пе­чень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмо­ния, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов). Поражение пе­чени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 359) с гибелью гепато-цитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «м и -лиарных гумм» и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет («кремневая печень»), В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит назва­ние сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых оболочек — сифилитический энцефалит и менингит.

При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям орга­нов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих из подверг­шейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, со­держащие много трепонем, называют «м и л и а р н ы м и гуммами».

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по­следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными — на уровне

шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены («з у б ы Гетчи нсо н а»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Измене­ния в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтро-филов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро­скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения.

Висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча­ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора­жаться многие органы — сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо­лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной (нейросифилис) систем.

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви­де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз­витием массивного кардиосклероза.

Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко через 15 — 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 — 60 лет. Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен­но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357). Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату­шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали­тельный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче­ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру­шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло­кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — обра­зуется сифилитическая аневризма аорты.

Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво­дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.

Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во­круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ­ности.

 

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си­стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.

Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи­ну — от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф­фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек.

Простая форма сифилитического поражения выражается воспали­тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си­филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле-битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче­нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч­ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме­чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко­видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на­ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) — позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней­шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис­тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо­ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран­ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются бледные трепонемы.

СИФИЛИС

Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, тече­ние которого характеризуется последовательной сменой трех стадий (перио­дов).

Этиология и патогенез. В 1905 г. Шаудинн и Гоффманн открыли возбуди­тель сифилиса — бледную спирохету (spirocheta pallida, от лат. pallida — блед­ная). Она имеет вид тонкой, блестящей спирали с завитками и пуговчатым утолщением в конце или середине тела. Отсюда второе название — трепонема (от греч. trepein вертеть и пета — нить). Трепонемы занимают среднее поло­жение между бактериями и простейшими. Проникновение возбудителя в орга­низм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой обо­лочки. Заражение осуществляется половым, реже внеполовым пу­тем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый при­обретенный сифилис, в течении которого различают три периода: 1) первичный; 2) вторичный; 3) третичный, или гуммозный. Кроме того, различают врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном зараже­нии плода и имеющий некоторые особенности.

Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного си­филиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед от момента проникновения трепонемы через поврежденный эпите­лиальный покров. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, ре­гионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые измене­ния, развивающиеся в ходе трех периодов сифилиса, по существу определяют­ся измененной реактивностью организма. Так, первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный — соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации, наконец, третичный период разви­вается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием на ме­сте внедрения трепонемы затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хря-щевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилити­ческий аффект — твердый шанкр, или твердая язва (сино­ним: ulcus durum). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличи­ваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. Микроскопически в твер­дом шанкре обнаруживается подострый или хронический продуктивный во­спалительный процесс. В фокусе воспаления эпидермис подвергается некрозу, образуется язва. Воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживает­ся большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом во­круг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета, Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2 — 3 мес на ме­сте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах обнаруживаются гиперплазия фоллику­лов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Локализация первичного сифилитического аффекта при половом зараже­нии — половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у аку­шеров, патологоанатомов).

Вторичный период сифилиса, период гиперергии и генерализации, наступает приблизительно через 6—10 нед после заражения и характеризуется появлением с и ф и л и д о в — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и пре­обладания экссудативных или некробиотических процессов различают не­сколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых обо­лочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалитель­ная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю сре­ду, поэтому вторичный период очень заразен.

В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Тканевые изменения при вторичном сифилисе отражают реакции повышенной чувствительности немедленного типа. После заживления сифилидов (через 3 — 6 нед от начала высыпаний) остаются не­большие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3 — 6 лет после заражения, про­является в виде хронического интерстициального воспаления и образования гумм. Тканевые изменения отражают реакции гиперчувствительности замед­ленного типа.

Хроническое диффузное интерстициальное воспале­ние отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лим-фоидных и плазматических клеток, в сосудах наблюдается продуктивный эн-дартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма —очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема (см. с. 140). Гуммы могут быть оди­ночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.

Вторичный туберкулез

Вторичный, реинфекционный, или послепервичный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего в детстве первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный им­мунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания. Вторичный туберкулез характеризуется поражением л е г к и х и длительное время локали­зуется только в этом органе Если же процесс прогрессирует, то преимущественно по контакту, бронхиальным путям или по кишечной трубке при заглатывании или аспира­ции инфицированной микобактериями мокроты— интраканаликуляр-ное распространение.

Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро форми­руется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских кле­ток Пирогова —Лангханса.. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс.. Одни из них мелкие, часто симметричные, наблю­даются в верхушках обоих легких, очень плотные. Эти очаги отсева еще в пе­риод первичной инфекции называют очагами Симона. Другие, более крупные очаги, чаще в правом легком, инкапсулированные и частично петри-фицированные, представляют собой различные стадии заживления очага Абрикосова. Они всегда тесно связаны с мелким бронхом и окружены зоной ателектаза, их называют ашофф-пулевскими очагами.

В отношении происхождения очагов вторичного туберкулеза су­ществуют теория экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и теория эндогенного происхождения.

Классификация различают 8 форм вторичного туберкулеза, ка­ждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы -

. 1. острый очаговый тубер.. Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого всего одного или двух абрикосовских очагов реинфекта односторонний. экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.

2. Фиброзно-очаговыйтуберкулез (рис. 348, см. на цветн. вкл.)представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда по­сле периода затихания болезни (ослабление экссудативных изменений, разви­тие склероза) процесс снова вспыхивает, возникают ацинозные, лобулярныеочаги казеозной пневмонии, которые, однако, снова инкапсулируются, частич­но петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако сохраняет­ся склонность к обострению, т. е. появлению экссудативных изменений. Ту­
беркулезный процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и IIсегментов.

3. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессиро-вании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза,
ичем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пре­делы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление пре­обладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначи­тельными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна —Редекера, Неспе­цифическое перифокальное воспаление может рассасываться и тогда в периодзаживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших ка­еозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание сно­ва приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза

4. Т у бер к у л е ма — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифо­кальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза,окруженный слабо выраженной капсулой (рис. 349). Туберкулема достигает2 — 5 см в диаметре, расположена в I или II сегменте, чаще справа. Нередкопри рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очер­ченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

5. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессирова-нии инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуют­ся ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участкилегких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмо­ния, развившаяся на фоне лобита обыч­но у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброз­но-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберку-лемы).  

6. Острый кавернозный туберкулез — форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на ме­сте очага-инфильтрата или туберкулемы Полость распада возни­кает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, ко­торые с большим числом микобактерий выделяются с мокротой. Это создаетбольшую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения
микобактерий в окружающую среду.

Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в I или II Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани

7. Фиброзно- кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех слу­чаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становится плотной. Внутренняя поверхность ее неровная, с пересекающими ее полость балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Стенка построена из трех слоев: внутрен­ний — пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини­тельнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого.

Морфологические изменения в пра­вом, легком. В I и II сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Ка­верна занимает один или оба сегмента, с гнойным содержимым и большим числом микобактерий. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зави­симости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в III сегменте, где появляются ацинозные, нодозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и даль­нейшее бронхогенное распространение процесса.

8. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант раз­вития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажив­шей каверны образуется линейный рубец. появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные 

инфекция распространяетсябронхогенным, интраканаликулярным или кон­тактным путем, поэтому при вторичном туберкулезе могут встречаться специфические поражения бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко. В этих случаях могут развиться туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.

Осложнения. связано с каверной. Из каверны возникают кровотечения, прорыв содержимо­го каверны в плевральную полость приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). а м и л о -и д о з о м; особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном тубер­кулезе. Ведущей причиной смерти больных легочным туберкулезом в настоя­щее время являются легочно-сердечная недостаточность, кровотечения, ами-лоидоз и осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внеле-гочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Эта раз­новидность туберкулеза развивается преимущественно в костях скелета (кост-но-суставной туберкулез) и мочеполовой системе (туберкулез почек, половых органов) коже и других органах. Различают очаговую и деструк­тивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых, развивается из очагов отсевов первичного легочного и кишечного комплексов, появляющихся в костном мозге (туберкулезный остео­миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (тубер­кулезный спондилит, рис. 345, см. на цвети, вкл.), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы. Диафизы поражаются ре­дко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасным при туберкулезе ко­стей и суставов является образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформаций суставов. С кости спе- цифический процесс распространяет­ся на прилежащие к суставам мяг­кие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей

 

Туберкулез почек (рис. 346, см. на цветн. вкл.) бывает обычно одно­сторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового со­зревания, а также в пожилом возрасте и реже у детей. Ранние очаги возни­кают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей (рис. 347; см. рис. 346). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспа­лительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, пред­стательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая обо­лочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном заносе микобактерий поражаются также эндо­кринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. В послед­них туберкулез может возникать и в результате перехода специфического про­цесса с пораженных лимфатических узлов.

жу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха. В настоящее время из периферичес­ких признаков септического эндокардита постоянно встречаются лишь узелки Ослера.

Тромб оэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит — в подавляю­щем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распро­страненный характер и доминируют в клинической картине болезни. В этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. На поч­ве эмболии могут развиваться инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что

свидетельствует о гиперергической реакции организма при затяжном сеп­тическом эндокардите.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реак­тивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, от­сутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчет­ливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде пете-хиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кро­ветворной тканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, кото­рая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфа­тические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых ко­стей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения. В паренхиматозных органах - сердце, печени, почках - развивается межу­точное воспаление (см. рис. 360). Строма этих органов отечна и ин­фильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии весьма характерны повышение сосудисто-тканевой проницае­мости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявле­ния геморрагического синдрома.

Септикопиемия

Септи к о пиемия — форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (мета-стазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тка­нях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма уме­ренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения.

В настоящее время главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септиче­ский очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лим­фангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла не­редко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является ис­точником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что ис­точники последней появляются чаще в венах большого круга кровообраще­ния, первые метастатические гнойники появляются в легких (рис. 362). Затем, при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит ле­гочных вен), гнойники появляются в органах системы большого круга крово­обращения — в печени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит, см. рис. 361). Гнойники могут распространяться на соседние тка­ни. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикар­дит, при метастатическом абсцессе печени — гнойный перитонит; гной­ники почки осложняются пери- и паранефритом; гнойники кожи — флег­моной и т. д.

Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпе-тентой) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка мо­жет быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов («септический лейкоцитоз селезенки»). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные во­спалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его можно рассматривать как стрептококковую септицемию. По­скольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому по­вреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что опре­деляет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.

Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частными возбудите­лями септического эндокардита стали белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L-формы и мутанты), энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, клебсиеллы, протея, а также патогенных грибов

 гиперергии в ее основе реакции гиперчувстви­тельности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают мно­гие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, рез­кое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический сндром, кле­точные реакции стромы и др.

Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого до 3 мес, затяжного — многие месяцы и годы.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового забо­левания септический эндокардит (особенно подострый и затяжной) делят на два вида: 1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах — вторичный септический эндокардит; 2) возникающий на интактных клапа­нах — первичный септический эндокардит

Патологическая анатомия. Она достаточно характерна и проявляется пре­имущественными изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями.

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изо­лированный эндокардит, часто (в 75 — 80 %) развивается на аортальных клапанах. Как на склеро-зированных, так и на несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит (рис. 363). При этом обычно на склерозиро-ванных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью

Разрастаю­щаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. В миокарде отмечается гипертрофия мы­шечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встре­чаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаружи­вают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо-и периваскулиты.

В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, на­ходят распространенные альтеративно-продуктивные из­менения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом сте­нок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулитами. Воспали­тельные изменения в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным

В почках развивается иммунокомплесный диффузный гломерулонефрит. Неред­ки инфаркт