Период восстановления

       Медленное восстановление утраченных функций. (Длительность от 6 до 24 месяцев).

 

Обязательные лабораторные исследования при ОПН:

- гематокрит

- эритроциты

- гемоглобин

В плазме – натрий, калий, хлор, кальций, общий белок, глюкоза, мочевина, креатинин, кислотно-основное состояние.

 

ЛЕЧЕНИЕ АНУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ (4 стадии)

I этап - ликвидация расстройств гомеостаза

II этап - выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН

III этап – профилактика и лечение осложнений ОПН

IV этап – детоксикационная терапия острой уремии

 

ЛИКВИДАЦИЯ РАССТРОЙСТВ ГОМЕОСТАЗА

1. Регулирование водного баланса

2. Снижение скорости нарастания азотемии.

Поддержание баланса жидкости. Ограничение водной нагрузки с учетом потерь (потеря при перспирации + патологическая потеря равного диуреза за предыдущие сутки)

Перспирация: у новорожденных – 1,5 мл (кг/час)

до 5 лет                - 1,0 мл (кг/час)

старше 5 лет        - 0,5 мл (кг/час)

у взрослых           - 300 – 350 мл/сутки

       При диарее и отсутствии отеков добавляется жидкость 10 – 20 мг/кг/сут.

       Ребенка взвешивают 2 раза в сутки.

Признак гипергидратации: увеличение массы тела ребенка и гипоратриемия. Гиперкалиемия связана с потерей внутриклеточных электролитов и ацидозом. Необходимо исключить из пищи соли калия.

Антагонист калия – кальция глюконат вводят в/венно медленно – 20 мг/кг.

Натрий гидрокарбонат – 1 – 2 мл/кг, 20% р-р глюкозы – 1-2 г/кг + инсулин.

 

ЛИКВИДАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

- промывание желудка щелочными растворами

- обильное питье

- гидрокарбонат натрия в/венно (если нет рвоты) – 3-5 мл 4% р-ра на кг массы тела в 4-6 приемов

 

ЛИКВИДАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА

       Сопровождается гиперхлоремией

- 0,1-0,25% р-р хлористоводородной кислоты – 5-10 мл/час (противопоказания! Снижение осмотической стойкости эритроцитов, гемолиз)

Контроль ведется по содержанию в крови натрия, калия, хлора, белка, мочевины, креатинина, глюкозы, КОС.

 

ДИЕТА В ПЕРИОД АНУРИИ

       Необходимо ограничивать белок; большое количество углеводов – рекомендовано.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ ОПН:

- синдром гипергидратации

- отек легких, мозга

- инфекционные и ЖК-заболевания

- кровотечения

 

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

       Данная терапия направлена на активное поддержание постоянства водно-электролитной среды и КОС, уменьшения накопления и активное выведение продуктов азотистого обмена.

       Самый эффективный метод (!) – гемодиализ с ультрафильтрацией.

 

Абсолютные показатели для ГД:

       Анурия, уремическая интоксикация (повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21,4 – 28,5 ммоль/л/сут, креатинина 0,18 – 0,44 ммоль/сут., гиперкалиемия – более 7 ммоль/л, гипергидратация, суточный прирост мочевины – 3-5 ммоль/л

 

Клинические критерии:

- нарастание неврологической симптоматики

- углубление степени комы

- судорожный синдром

- признаки шокового легкого

 

Аппараты для гемодиализа:  АИЛ-Л-01, диализаторы КИП-0202 (для детей старше 10 лет), АИП – 140 с диализатором.

       Диализирующие р-ры – стандартные: натрия хлорид – 90 ммоль/л, калия хлорид – 2/3 ммоль/л, кальция хлорид – 2,5 ммоль/л, глюкоза – 1300, натрия ацетат – 30 ммоль/л.

       Перед диализом проводят чистую ультрафильтрацию («сухой» диализ). Диализ проводят ежедневно до появления диуреза.

Вся система крови заполняется альбумином или реополиглюкином. Чем меньше ребенок, тем меньше должна быть скорость перфузии.

       У детей первых лет жизни методом выбора является подключичная вена (венозный путь), старше 10 лет – наложение артерио-венозного шунта. Под наркозом (седуксен, оксибутират натрия + закись азота) катетеризируют подключичную и бедренную вены. Диаметр катетера 1-1,2 мл.

 

Осложнения ОПН на фоне диализной терапии:

- синдром перераспределения (с-м Кеннеди) – с отеком головного мозга и нарушением гемодинамики при быстром «отмывании» мочевины

- артериальная гипотензия

- геморрагический синдром

- инфекции

 

ГУС У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

 

       ПАТОГЕНЕЗ. Инфекционные факторы (микробы, токсины, вирусы) способны повреждать эндотелий, вызывая отек, отслоение от базальной мембраны, удлинение просвета капилляров. Выделяемые энзимы и метаболиты лейкоцитами, медиаторы воспаления – интерлейкин-1, система комплемента – усиливают патологический процесс в клетках эндотелия. В результате действия эндотоксина на мегакариоцитарный аппарат, возникает тромбоцитопения. В капиллярах откладывается фибрин. Эритроциты подвергаются фрагментации, увеличивается катаболизм фибриногена, нарастает некроз коры почек и петлей клубочков.

       КЛИНИКА. Продромальный период, период разгара, восстановительный.

Продромальный период. Поражение ЖКТ или верхних дыхательных путей, неврологические расстройства, недостаточность периферического кровотока, обменные нарушения. Кожа – бледная, пастозная. Склеры – инъецированы. Олигоанурия.

Период разгара. Гемолитическая анемия. ДВС-синдром с тромбоцитопенией. Желтушность кожи. Петехиальные кровоизлияния, кровотечения, олигоанурия, повышенная возбудимость и беспокойство сменяются вялость, комой. Имеют место судороги, гемипарезы, стойкая артериальная гипертензия (неблагополучный (!) признак). Гиперкалиемия приводит к сердечной недостаточности (одышка, в легких – мелкопузырчатые хрипы, отек легких). R-логические – затемнение прикорневой зоны в виде «бабочки». Гепатомегалия.

Данные лабораторных исследований: анемия, микро- и макроцитоз, анизоцитоз, подихроматофилия, компенсаторный ретикулоцитоз, билирубинемия за счет непрямого билирубина, лейкоцитоз со сдвигом влево до матамиелоцитов, эозинофилия, тромбоцитопения, снижение ретракции кровяного сгустка, удлинение времени кровотечения, антикоагуляционная и фибринолитическая активность компенсаторно увеличивается.

Выявляется высокое содержание остаточного азота, мочевины и креатинина крови, нарушается водно-электролитный обмен, появляется внеклеточная гипогидратация при внутриклеточном отеке. Электролиты поступают в ток крови.

       В моче – протеинурия, гематурия. Характерны фибриновые «колики».