Рак підшлункової залози

 

Захворюваність і поширеність

 

Рак підшлункової залози (РПЗ) посідає десяте місце в списку найбільш поширених пухлинних захворювань і є причиною 5% смертей, викликаних раком. За останніми даними на РПЗ в світі щорічного захворюють 170-190 тисяч чоловік. Серед причин смертей онкологічних хворих РПЗ знаходиться на 5-му місці в світі, на 4-му – у США і на 8-му – в Європі, де він забирає життя 4,1% чоловіків і 4,8% жінок з числа онкохворих.

В Україні у 2009 році зареєстровано 4513 нових випадків РПЗ, або 9,8 на 100 тис. населення.

Рак підшлункової залози – одна з невирішених проблем сучасної медицини особливо це стосується населення розвинених країн. Статистичні дані свідчить про неухильне зростання захворюваності і смертності від цього захворювання.

З одного боку - ця солідна пухлина відрізняється низькою чутливістю до хіміопроменевого лікування, з іншого боку, топографо–анатомічні особливості підшлункової залози, схильність до мультицентричного росту і віддаленого метастазування - зумовлюють поширеність пухлинного процесу вже на ранніх стадіях, при відносно невеликих розмірах пухлини.

Крім того, тривалий прихований перебіг захворювання, неспецифічні клінічні прояви, схожі з клінікою хронічного панкреатиту, обмежені можливості морфологічної верифікації – є причинами пізньої діагностики в більшості випадків. За літературними даними у 40% хворих до моменту встановлення діагнозу вже мають місцеворозповсюджений РПЗ, і лише менш ніж у 20% випадків він обмежений капсулою підшлункової залози. Ранні форми РПЗ (Т1а – менше 2 см і Т1b – 2–4 см в діаметрі) діагностуються всього у 3,8% випадків.

Протокова аденокарцинома ПЗ входить в десятку найбільш частих причин смерті від онкологічних захворювань в країнах Західної Європи і Америки: 40 тис. померлих на рік в Європі і 30 тис. у США. Зростання захворюваності на рак ПЗ спостерігається у всіх країнах, де має місце, так званий, «західний тип» життя і висока середня тривалість життя населення. Чоловіки захворюють на рак підшлункової залози в середньому в 1,5 – 2 рази частіше, ніж жінки.

 Не можна не відзначити, що за останніх 50 років в індустріально розвинених країнах (США, Великобританія) рівень захворюваності виріс більш ніж в 3 рази і досяг 8,0 - 9,0 на 100000 населення. У 2002 р. РПЗ був причиною смерті 29700 пацієнтів в США.

 

Епідеміологія та етіологічні чинники виникнення РПЗ

Ризик виникнення РПЗ низький у пацієнтів молодше 40 років але значно збільшується після 50 років, більшість пацієнтів відносяться до вікової групи 60-80 років. У минулому РПЗ частіше зустрічався у чоловіків, але зараз частота захворювання жіночого населення значно зросла, можливо, як наслідок розповсюдження куріння серед жінок.

Давно помічений певний зв'язок між діабетом і виникненням РПЗ, але точний механізм подібних змін не визначений, і не у всіх дослідженнях підтверджується кореляція між цими захворюваннями. Діабет може бути як проявом РПЗ, так і сприяючим чинником. РПЗ виникає частіше у пацієнтів з тривалим, більше 5 років, анамнезом діабету.

Хоча припущення про наявність зв'язку між панкреатитом і збільшеним ризиком РПЗ існує давно, ступінь цього ризику не визначений.

Деякі спадкові пухлинні синдроми збільшують ризик виникнення РПЗ.

Синдром спадкового раку молочної залози і яєчників - пов'язаний з мутаціями в генах BRCA-1 і BRCA-2, які обумовлюють схильність до виникнення РПЗ і пов'язані із десятиразовим збільшенням ризику захворювання, порівняно із загальною популяцією.

Синдром Пейтца-Єгерса - успадковується за аутосомально-домінантним типом і характеризується наявністю численних поліпів (гамартом) ШКТ, пігментацією слизових оболонок і шкірних покривів і збільшеним ризиком виникнення пухлин товстої кишки. Ризик розвитку РПЗ у пацієнтів з цим синдромом достатньо високий, але точно не визначений.

Синдром сімейної атипової множинної меланоми (FAMMМ) є рідкісним аутосомально-домінантним захворюванням і пов'язаний із розвитком численних невусів, деякі з яких є меланомою. FAMMPC – це нова назва синдрому FAMMM, пов'язаного з розвитком РПЗ. У пацієнтів з цим синдромом спостерігався розвиток як раннього, так і пізнього РПЗ.

Спадковий неполіпозний рак товстої кишки є аутосомально-домінантним захворюванням, обумовленим генними мутаціями, що приводять до збільшеного ризику колоректального раку і інших видів пухлин, включаючи рак ендометрія, яєчників і РПЗ, проте ступінь ризику залишається невивченим.

Сімейний РПЗ - при якому не спостерігаються спадкові пухлинні синдроми або панкреатит, передбачається, що локус сприйнятливості для аутосомально-доминантного РПЗ знаходиться на хромосомі 4Q32-34.

Helicobacter pylori - HР - інфекція може привести до розвитку субклінічного панкреатиту (який, як вважається, є чинником ризику для РПЗ).