double arrow

Хроническая венозная недостаточность конечностей.


Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних коонечностей – синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. В России лечение больного с венозной язвой, по самым скромным подсчетам, обходится в 113 тыс. рублей (А.В, Романовский, 1999 г.).

 Развитие хронической венозной недостаточностиконечностей мо­жет быть вызвана следующими факторами:

1) перенесенным тромбозом глубоких вен, с развитием посттромбофлебитического синдрома (ПТФС);

2) наличие первичного варикозного расширения вен;

3) врожденными ангиодисплазиями (болезнь Паркса - Вебера-Рубашова и др.);

4) синдромом «перевязанной вены»;

    5) мигрирующие тромбофлебиты поверхностных вен.

 В англоязычной литературе в конце 80-х гг. очень часто использовалась классификация ХВН Porter'а (1988), послужившая основой со­здания клинической части классификации СEAP. Система СЕАР- классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей, которая была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. В ней предлагается учет клинических признаков, этиологических и анатомических моментов, а также патофизиологических расстройств. Мы приводим его основные положения:




С • клинические признаки болезни (Clinical) — классы 0 - 6,

дополнение для асимптомных (A) и симптомных (S) случаев.

 

Отсутствие видимых признаков заболевания вен 0
Телеангиэктазии или ретикулярный варикоз 1
Варикозные вены 2
Отек 3
Трофические нарушения 4
Трофические нарушения + закрытая язва 5
Трофические нарушения + открытая язва 6

 

Е• этиологические признаки:

Врожденная (Congential) — Ec C
Первичная (Primary) — Ep P
Вторичная (Secondary) — (Es) S

 

А · анатомические признаки

Поверхностные вены (Superficial) —As

Глубокие вены (Deep) —Ad

Перфорантные вены --- Ap

Р • для учета характера патофизиологических расстройств

Рефлюкс — Pr

Окклюзия — Po

Рефлюкс и окклюзия — Pr,o

 

 Среди причин, обусловливающих развитие хронической венозной недостаточности, по тяжести течения патологическо­го процесса на первое место следует поставить посттромбофлебитический синдром, кото­рый встречается реже, чем первичный осложненный варикоз вен.

ПТФС это затруднение венозного оттока, возникающее в результате перенесенного венозного тромбоза и проявляющееся симптомами хронической венозной недостаточности. Это заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, и его развитие тесно связано с возрастом, двигательной активностью (ходьбой).

 Тромбоз глубоких вен обладает следующими гидравлическими эффектами:

стаз ниже места тромбоза с реверсией кровотока – из глубокой системы в поверхностную вследствие несостоятельности коммуникационных вен;



замещающая циркуляция, в основном поверхностная, с перегрузкой (венозная гипертензия);

реканализация тромба увеличивает давление в бесклапанной вене с ригидными стенками: рефлюксный стаз.

 Уменьшение отека при остром флеботромбозе, как указы­валось, связано с включением коллатералей и, с начавшейся организацией тромба. По И. В. Давыдовскому (1969), признаки организации тром­ба обрисовываются уже к концу первых суток. Организация происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда и это сочетается с воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки (флебит). В ближай­шие часы тромб подвергается ретракции, теряет значитель­ную часть воды, становится более плотным. Частичному ли­зису тромба способствует фибринолитическая активность, ко­торой обладают клетки интимы. Фибринолитические ферменты содержатся и в лей­коцитах, гистиоцитах. Активная эволюция тромба с участием макрофагов и фибробластов начинается на 4 – 5 сутки заболевания. Сначала происходит врастание клеток интимы в периферические части тромба, затем этот процесс распространяется на всю массу тромба, причем зна­чительно уменьшается количество элементов, составляющих тромб. Последующее врастание фибробластов и организация стойкой соединительной ткани приводят к канализации тромба, образующиеся щелевидные пространства выстилают­ся эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вены сменяются склеротическими. Отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных элементов. Так постепенно восстанавливается проходи­мость глубоких вен после перенесенного тромботического по­ражения. Полная реканализация тромбированной вены приводит к формированию жесткой бесклапанной трубки (вены). Интима вены значительно утолщается и подвергается геалинозу.



Реканализация тромба почти никогда не бывает полной, а условия венозного кровотока после тромботического пораже­ния не возвращаются к нормальным. Процесс ор­ганизации тромба протекает неоднотипно. Ор­ганизация тромба приводит к значительным нарушениям венозной гемодинамики, развитию гипертензии - одному из ведущих патогенетических факторов, обусловливающих целую цепь закономерных функциональных и морфологиче­ских нарушений в организме. Развитию венозной гипертензии способствуют два момента: 1 - нарушение эластических, структурных свойств магистральных вен, 2 - развивающаяся после тромбоза недостаточность клапанов глубоких вен. Пол­ная реканализацня тромба при поражении глубоких вен, по данным флебографии, наблюдается у 30% больных, частич­ная - у 45%, в остальных случаях развивается окклюзия ма­гистральной вены (В.Я. Васютков, 1978). При гистологиче­ском исследовании обнаруживается гибель гладкомышечных и эластических волокон в стенке вен и замещение их фиброз­ной тканью, что приводит к сморщиванию клапанов. Гипертензия в глубоких венах со временем приводит к тоногенной и миогенной диллатации коммуникантных, а затем и подкожных вен, их клапаны не смыкаются, появляется рефлюкс крови из глубо­кой венозной системы в подкожную. Таким образом, через некоторое время после тромбоза глубоких вен у подавляюще­го числа больных наступает реканализация просвета вен с последующей клапанной недостаточностью всех трех веноз­ных систем нижних конечностей: глубокой, поверхностной и коммуникантной, что приводит к нарушению функции «мышечно-фасциального насоса». Рефлюкс крови приводит к ве­нозной гнпертензии и стазу крови в венулах и капиллярах, следствием чего является нарушение межуточного обмена, замедление фильтрации жидкости и продуктов катаболизма из окружающих сосуд тканей в венозное русло. Нарушение венозного оттока приводит к гипоксии тканей, раскрытию атерио-венозных анастомозов, нарушению микроциркуляции и метаболизма. Таким образом прогрессирование клинических проявлений включает три стадии:

1. непосредственно после тромбоза: формирование глубокой и поверхностной системы замещающей циркуляции с реверсией кровотока и перегрузкой поверхностной системы конечности, сопровождающейся отёком;

2. Частичная реканализация тромбированной вены: появление варикозных расширений в области большой подкожной вены и начало изменения цвета кожных покровов; выраженность отёка непостоянна и зависит от положения больного;

3. Полная реканализация тромбированной вены: варикозное расширение большой подкожной вены и коллатеральных вен, дермогиподермит, трофические язвы.

Хронический венозный стаз с вовлечением макро - и микрососудов является определяющим фактором по мере прогрессирования заболевания

Важно подчеркнуть, что при ПТФС страдает и артериальное кровоснабжение тканей, что легко под­твердить методом реовазографии. Сопутствующий этому за­болеванию спазм артерий усиливает гипоксию, а нарушения межуточного обмена, индуративные изменения в коже и под­кожной клетчатке поражают лимфатические сосуды, обусловливая лимфо-венозную недостаточность конечности.

Взгляды на патогенез развития трофических язв, вследствие ХВН, претерпели определенную трансформацию. Ранее флебогипертензия считалась основной причиной их появления, но в современной литературе эта позиция оспаривается. При исследовании гемодинамики нижних конечностей существенных различий в показателях венозного давления у здоровых лиц и у больных ХВН не было установлено. Получила признание теория лейкоцитарной инфильтрации нижних конечностей при ХВН. Основной причиной трофических расстройств является депонирование лейкоцитов в микроциркуляторном русле и тканях нижних конечностей, что приводит к окклюзии микроциркуляторного русла, образованию фибринных манжет вокруг артериального и венозного колен капилляров, наростанию отека и ухудшению метоболизма тканей. При наличии трофических язв, транскутанное напряжение кислорода оказывается имеет нормальные цифры, а в 50% случаев отмечается повышение (Michel C.C., 1990).

В руководстве по флебологии, выпущенной под руководством В.С. Савельева в 2001 году, предлагается классификация, учитывающая 3 основные характеристики:

         а) локализацию и распространенность ПТФС;

         б) характер эвалюции тромботических масс – окклюзия или реканализация;

         в) степень выраженности ХВН:

0 – клинические проявления отсутствуют, бессимптомная ХВН.

I - синдром «тяжелых ног», преходящий отек. Незначительно выраженная ХВН с отеком нижней трети голени (от незначитель­ного до умеренно выраженного), легким дис­комфортом (чувство тяжести или боли по ходу вен), локальным или распространенным вари­козным расширением вен.

II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодермосклероз, экзема.

III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

 

Жалобы больных с ПТФС весьма характерны и в значи­тельной мере коррелируют с тяжестью патологического про­цесса. Беспокоят «тяжесть» в ноге при длительном стоянии, боли, стеки, нередко полностью не исчезающие после ночно­го отдыха. В последующем беспокоят трофические наруше­ния, незаживающие язвы голени.

В анамнезе удается выяснить характерные признаки перенесенного в прошлом тромбофлебита или, что чаще, флеботромбоза глубоких вен таза и конечностей. Больные обыч­но рассказывают об этом эпизоде в их жизни, не называя самого заболевания как ПТФС. Однако отсутствие в анам­незе указаний на тромботическое поражение магистральных вен вовсе не означает, что такового не было. Нередко окклюзнонные поражения сегментарного характера или поражение лишь нескольких вен голени, мало нарушающее гемодинами­ку, не имеют четкой клинической картины, и последствия этого тромбоза выявляются лишь при флебографии. Целесо­образно в анамнезе уловить связь возникновения отека ниж­ней конечности с родами, беременностью, операциями на органах малого таза, тяжелыми инфекционными заболевания­ми, опухолью.

Клиническая картина ПТФС отличается полиморфизмом в зависимости от локализации процесса, формы, типа и сте­пени компенсации венозного оттока. При наступившей пол­ной или частичной реканалнзации вены с поражением клапан­ного аппарата сосудов превалирует клиника выраженного (вторичного, постепенно развивающегося) варикоза подкож­ных вен, пигментация кожи и трофические расстройства раз­виваются на фоне отека нижней конечности, усиливающего­ся к концу дня. Боль и отек у лиц с недостаточностью клапанного аппарата вен значительно уменьшаются или ис­чезают после ночного отдыха. При окклюзии магистральных вен отеки носят более постоянный характер, заметка значи­тельная разница в окружности бедра или голени (в зависи­мости от локализации непроходимого сегмента вен). Однако и при окклюзионных поражениях вен в последующем раз­вивается компенсаторное расширение и варикоз подкожных вен, трофические нарушения, язвы голени трудно поддаются консервативной терапии.

Поэтому в распознавании формы ПТФС, локализации процесса, в оценке функции клапанного аппарата и венозной гемодинамики в целом важная роль принадлежит ультразвуковым допплерографии и дуплексному сканированию, радиоизотопной флебосцинтиграфии, функционально-динамической флебоманометрин и различным рентгеноконтрастным флебографиямескнм исследованиям.

 Лечение больных ПТФС должно быть комплексным, но в основе этого комплекса лежат хирургические методы, осно­ванные на понимании патогенеза заболевания и точной ин­формации о состоянии отдельных звеньев и функции веноз­ной системы конечности в целом. Учитывается локализация процесса, тип, форма течения заболевания, степень компенса­ции венозного кровотока. Предложено большое количество оперативных вмешательств при хронической венозной недо­статочности, вызванной ПТФС. Не перечисляя все имеющие­ся способы, отметим главные, получившие практическое при­менение. Эти операции можно условно разделить на две груп­пы: реконструктивные вмешательства на венах, корригиру­ющие венозный кровоток. К первой группе можно отнести обходное аутовенозное шунтирование при сегментарной ок­клюзии вен (Пальма - Эсперона), резекцию непроходимого сегмента вены с замещением аутовеной или протезом, интимотромбэктомию, создание сафено-подколенного анастомоза, резекцию бедренной вены с последующим бедренно-глубоко-бедренным анастомозом, аутопластическую операцию по фор­мированию клапанов вен (П. Бринзеу-Руссо, 1960; Г. Г. Караванов. 1973; А. А. Алексеенко, 1974 и др.); ко второй - удаление варикозно расширенных подкожных вен (Бебкок-Маделунг), электрокоагуляцию, склерозирующую терапию с перевязкой и рассечением коммуникантных вен по Линтону или Кокетту, резекцию магистральной вены на различных уровнях (подколенном по Бауэру, бедренном по Линтону, берцовом); создание экстравазальных клапанов вен (Псатакиса), пластику фасции голени (Аскара) и др.

Реконструктивные операции являются основой в хирурги­ческом лечении ПТФС, однако их разработка и освоение со­пряжены с большими трудностями. До сих пор не решена окончательно проблема пластического материала для заме­щения сегментов крупных вен. Современные аллопротезы, включая и полубиологические, консервированную в формаль­дегиде пуповину, gore-tet, оказались более надежными при пластике крупных артерий, в венах они имеют тенденцию к ранним тромбозам. В связи с этим лучшим пластическим ма­териалом остается аутовена. Практически среди операций первой группы наибольшее распространение получили: об­ходное шунтирование по Пальма, (при избирательных окклюзиях в подвздошном или подвздошно-бедренном сегментах), создание сафено-подколенного анастомоза, резекция бедрен­ной вены с бедренно-глубокобедренным анастомозом. По­следняя операция показана при реканализованной форме ПТФС с несостоятельностью клапанов бедренной вены. По­добно тому, как при атеросклерозе редко поражается глубокая бедренная артерия, при флеботромбозе глубокая бедрен­ная вена редко оказывается вовлеченной в патологический процесс и чаще сохраняет при ПТФС нормальную структуру и функцию клапанного аппарата. Указанная особенность со­храняет возможность реконструкции путем бедренно-глубокобедренного анастомоза (A.H. Веденский, 1979).

Наиболее признанной и распространенной была опе­рация второй группы и в особенности субфасциальная пере­вязка коммуникантных вен по Линтону. Эта операция имеет патогенетическую направленность, поскольку разобщение глубокой и подкожной венозных систем выключает важнейший фактор прогрессирования процесса рефлюкс крови в под­кожные вены, гипертензию. Операцию Линтона сочетают с пластикой глубокой фасции (апоневроза) голени по Аскару, понимая важную роль мышечно-фасциальной помпы в меха­низмах венозной гемодинамики. Однако доступ по Фельдеру к перфорантным венам был достаточно обширным, как правило, проходил через ткани над которыми кожа была гиперпигментированной, а паравазальная и подкожная клетчатка индурированными. Послеоперационные раны длительно не заживали, очень часто формировались трофические язвы. Настоящего осложнения можно избежать, применяя эндоскопическую технику для субфасциальной диссекции перфорантных вен. Измененные варикозные под­кожные вены подлежат иссечению или электрокоагуляции. Таковы общие принципы хирургического лечения ПТФС. Глубина и тяжесть поражения касаются не только регионар­ной, но и системной гемодинамики, влияют на реологические свойства крови, гемокоагуляцию и лимфоотток. Чем глубже язвенно-некротические изменения в тканях пораженной ко­нечности, тем более страдает гомеостаз, нарушается функция эндокринных желез, в частности надпочечников, страдают функции иммунитета. В связи с этим лечение ПТФС не дол­жно ограничиваться лишь хирургической операцией, требует комплексного подхода, включая нормализацию гомеостаза, улучшение реологических свойств крови, применение антиагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия, а у ряда боль­ных - анаболических гормонов и заместительной стероидной терапии. В комплекс лечебных мероприятий могут быть вклю­чены физиотерапевтические воздействия (диатермия на об­ласть поясничных ганглиев, УВЧ-терапия, низкочастотные то­ки Бернара и др.), бальнеотерапия. При самом современном хирургическом и медикаментозном лечении не будет должного эффекта, если пациент не будет соблюдать - режим труда, отдыха, питания и т.д. Большое внимание уделяется компрессионной терапии. Лечение проводится дифференцированно в зависимости от стадии ХВН, приводим примерную программу.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХВН И ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ

(Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю., 1999 г.)

Степень ХВН Основные клинические симптомы Этапы лечения
0 Синдром тяжелых ног, телеангиоэктазии, ретикулярный варикоз Рациональная организация труда и отдыха. Профилактический компрессионный трикотаж. Курсы медикаментозной флеботропной терапии. Пункционная облитерация вен.
I Преходящий отек, варикозная трансформация подкожных вен Компрессионный трикотаж I класса. Предоперационная медикаментозная терапия. Операция (склеротерапия, минифлебэктомия). Послеоперационная компрессия (1,5 – 2 мес.)
II Стойкий отек, гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема Лечебный компрессионный трикотаж II класса. Предоперационная подготовка. Операция (эндохирургия, программированная склерооблитерация). Длительная послеоперационная реабилитация.
III Индуративный целлюлит, трофическая язва, вторичная лимфедема Лечебный трикотаж III – IV классов. Комплексное лечение. Операция (эндохирургия, этапные вмешательства). Пожизненное компрессионное и медикаменозное лечение. Врачебно-трудовая экспертиза

 

 Дифференциальный диагноз при первичном варикозе вен, осложненном ХВН, приходится проводить с ПТФС, ангиодисплазиями (болезнь Паркса-Вебера-Рубашова, болезнь Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки). Болезнь Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки обусловлена функциониро­ванием множественных сетевидных сосудистых анастомозов, шунтирующих артериальную кровь в венозное русло, что яв­ляется следствием врожденных дефектов формирования со­судов. При болезни Паркса-Вебера-Рубашова, также от­носящейся к врожденным ангиодисплазиям, шунтирование крови происходит через более крупные артерио-венозные со­устья.

В результате артерио-венозного сброса кровн по мере ро­ста ребенка формируется выраженный варикоз подкожных вен, испытывающих значительно большее давление и не при­способленных к высокому объемному кровотоку. «Пакеты» варикозно измененных вен появляются чаще всего над обла­стью коленного и голеностопного суставов. Отмечается гиперпигментация кожи и другие трофические расстройства вплоть до образования язвы. Характерно, что кожная температура такой конечности повышена. Усиление кровоснабжения, «артериолизация» метаэпифизов приводит к патологическому ус­корению роста конечности, что ухудшает походку и легко обнаруживается при измерении длины конечности. Диффе­ренциальному диагнозу помогают и другие исследования: ультразвуковая диагностика, снижение артерио-венозной разницы по кислороду в венозной крови на стороне поражения, ускорение кровотока по дан­ным радноизотопных исследовании с помощью йодгипуран131, данные артериографии. Отметим, что при серийной артериографии редко удается контрастировать прямые артерио-веноз­ные соустья, более надежными признаками артерно-венозного сброса являются значительное увеличение диаметра магистральной артерии, быстрое контрастирование магистральных вен и др.

Если лечение неосложненного варикоза при адекватно вы­полненной операции, как правило, приводит к успеху, то хроническая венозная недостаточность, вызванная первич­ным варикозом, все еще составляет проблему. До сих пор фактически отсутствуют эффективные способы коррекции не­состоятельности клапанов глубоких вен. Наибольшее распро­странение при данной патологии получили операции, устра­няющие патологический сброс из глубоких в подкожные ве­ны с иссечением последних при их варикозной трансформа­ции (субфасциальная перевязка коммуникантов по Линтону или эндоскопическое клиппирование, венэктомия по Бебкоку-Маделунгу, в сочетании с дубликатурной пластикой апоневроза по Аскару). Эта комбинация операций показана в большинстве случаев хронической веноз­ной недостаточности, осложненной язвой голени. Что касает­ся хирургической тактики при язвенных поражениях голени, то большинство хирургов стремится провести санацию ее, до­биться начавшейся или полной ее эпителнзации и выполнить коррекцию венозного кровотока. С этой целью предложено значительное количество различных методик, мазей, раство­ров и т.д., воздействующих на местные репаративные процес­сы. Важно подчеркнуть, что до­стижение успеха в лечении трофических нарушений, включая и язвенные, возможно лишь при патогенетическом подходе к терапии, т.е. после устранения гнпертензии, лейкоцитарной инфильтрации мягких тканей, вено-венозного сброса и других факторов хронической венозной недостаточ­ности. В ряде случаев эти корригирующие операции сочета­ются с иссечением тканей вместе с язвой и свободной ауто-дермопластикой расщепленным кожным лоскутом. Больным с осложненными формами варикоза, как и постфлебитическим синдромом, после операций рекомендуется длительное ноше­ние эластических бинтов с целью улучшения функции мышечно-фасциального комплекса и предупреждения рецидива.

Для повышения венозного тонуса используется большая группа флеботоников: анавенол, венорутон, гливенол,. Они очень эффективны при легких формах ХВН. Флеботоники последнего поколения – гинкор форт, цикло – 3 форт, детралекс, эндотелон. Для коррекции микроциркуляторных расстройств, а значит и гемореологии используют препараты, начиная с ацетилсалициловой кислоты и пентоксифиллина (200-4000 мг) и до современных – тиклопидин и клопидогрель. С этой целью широко назначаются низкомолекулярные декстраны. Более выраженное действие на микроциркуляцию и реологические свойства крови оказывают комбинации аминокислот. Вобэнзим и флогэнзим – комплексы ферментов растительного и животного происхождения, воссанавливающие проницаемость клеточных мембран, вызывая антиагрегантный и фибринолитический эффекты. Для улучшения обменных процессов и микроциркуляции считается эффективным назначение актовегина в виде инфузий или драже. Для стимуляции обменных процессов в тканях рекомендуется солкосерил в виде внутримышечных или внутривенных введений.

 

Литература

Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. Л., 1979.

Ванков В.Н. Строение вен. – М., 1978.

Дж.Дж. Берган. Хроническая венозная недостаточность. //Ангиология и сосудистая хирургия, 1995;3: 59-7.

Кияшко В.А. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности. //Русский медицинский журнал, 2002; 10: 26. С.-1214-1219.

5. Покровский А. В. Клиническая ангиология. M., 1979.

6. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни ма­гистральных вен. М.. 1972.

7. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М., «Берег», 1999.

 

Контрольные вопросы

1. Какие заболевания обусловливают развитие хрониче­ской венозной недостаточности?

2. Основные причины возникновения первичного варикоз­ного расширения вен конечностей.

3. Какова последовательность развития патологического процесса при посттромбофлебитическом синдроме?

4. Классификация посттромбофлебитического синдрома.

5. Каковы основная цель и диагностические возможности функциональных проб: Броди - Троянова - Тренделенбурга; Дельбе - Пертеса, Пратта и др.?

6. Какую информацию вы ожидаете получить при флебоманометрии и ультразвуковой допплерографии у больного хронической венозной недостаточно­стью, вызванной ПТФС, первичным варикозом?

7. Какой вид флебографического исследования вы пред­почтете для уточнения проксимального уровня окклюзии подвздошно-бедренном сегменте у больного ПТФС; для уточ­нения состоятельности клапанного аппарата глубоких вен, коммуникантных вен; для уточнения структуры глубоких вен при данной патологии?

8. В чем вы видите целесообразность пробы Вальсальвы при флебоманометрии и флебографии у больного хронической венозной недостаточностью, вызванной ПТФС? Первичным варикозом?

9. Дифференциальный диагноз между посттромбофлебитическим синдромом и первичным варикозным расширением вен, осложненным хронической венозной недостаточностью.

 

 







Сейчас читают про: