Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. 2 страница

Тиазолидиндионы могут контролировать экспрессию провоспалительных генов, хотя недавние исследования показывают, что они увеличивают риск коронарных событий.

Для лечения и профилактики гипергомоцистеинемии использовали фолиевую кислоту в дозе 0,8 мг 2 раза в сутки, но уменьшает ли это риск атеросклероза венечных артерий, не установлено. Витамины B6 и B12 также понижают содержание гомоцистеина, но имеющиеся данные не позволяют их использование в качестве монотерапии или в комбинации с фолиевой кислотой.

Назначение макролидов и других антибиотиков для лечения хронической латентной инфекции C. pneumoniae (и, соответсвенно, подавления воспаления, что теоретически должно повлиять на течение и проявления атеросклероза) не было эффективным.

Основные положения

Факторы риска включают дислипидемию, сахарный диабет, курение, семейную предрасположенность, психологические факторы, сидячий образ жизни, ожирение и АГ.

Нестабильные бляшки часто вызывают сужение сосудов менее чем на 50%, однако они чаще, чем крупные и стабильные бляшки, склонны разрушаться и вызвать острый тромбоз или эмболию.

У бессимптомных пациентов визуализирующие исследования для выявления атеросклероза, возможно, менее эффективны в предсказании ишемических событий, чем стандартная оцена факторов риска.

Прекращение курения, физические упражнения, соблюдение диеты с малым содержанием насыщенных жиров и рафинированных углеводов, с высоким содержанием растительной клетчатки и, возможно, употребление омега-3 жирных кислот, а также умеренное потребление алкоголя оказывают положительное влияние в профилактике и лечении.

Антиромбоцитарные препараты, а также в зависимости от ситуации – статины и/или ингибиторы АПФ также будут эффективными.

Лабораторные исследования:
• С – реактивный белок
• Общий холестерин
• ЛПНП
• ЛПВП
• Триглицериды
• Глюкоза

Дополнительные методы:
• ЭКГ в покое и при нагрузке.
• Липопротеин а1
• Допплерография сосудов
• 24 часовое мониторирование АД
• Неинвазивная ангиография на компьютерном томографе
• Коронарография

2. Болезни пищевода

Глотательный аппарат состоит из глотки, верхнего пищеводного (крикофарингеального) сфинктера, тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Верхняя треть пищевода и структуры проксимальнее пищевода представлены поперечно-полосатой мускулатурой; дистальная часть пищевода и НПС представлены гладкомышечной тканью. Эти структуры функционируют как интегрированная система, которая транспортирует пищу от полости рта до желудка и предотвращает ее рефлюкс в пищевод. Функционирование этой системы может нарушаться вследствие физической обструкции или нарушений, приводящих к изменению моторной функции (нарушения моторики пищевода).

Почти 80% по времени при диагностике занимает анамнез. Единственными данными, которые можно получить путем физикального обследования, при заболеваниях пищевода являются: обнаружение увеличенных шейных и надключичных лимфатических узлов, обусловленных метастазированием; опухание шеи, обусловленное большим глоточным дивертикулом, или тиромегалия; наличие белых бляшек по задней стенке ротоглотки вследствие грибковой инфекции, вызванной Candida, и увеличение времени глотания (время от момента глотания до звука, вызванного попаданием в желудок проглоченной жидкости и воздуха, определяемых с помощью стетоскопа, установленного в эпигастральной области, в норме ≤ 12 с). Наблюдение за актом глотания может помочь в диагностике аспирации или носовой регургитации. Диагностика большинства заболеваний пищевода требует проведения специфических исследований.

Ахалазия нейрогенное заболевание, в основе которого лежит нарушение моторики пищевода, характеризующееся нарушением его перистальтики и недостаточной релаксацией нижнего пищеводного сфинктера при глотании. Симптомы характеризуются медленно прогрессирующей дисфагией, обычно при приеме жидкой и твердой пищи, и срыгиванием непереваренной пищи. Обследование обычно включает в себя манометрию, рентгенологические исследования с глотком сульфата бария и эндоскопию. Лечение заключается в дилатации пищевода, медикаментозной денервации, хирургической миотомии и пероральной эндоскопической миотомии.

Симптоматический диффузный эзофагоспазм представляет собой вариант нарушений моторики, характеризующийся различными непропульсивными и гиперкинетическими сокращениями и повышенным тонусом нижнего пищеводного сфинктера. Симптомы – боль в груди и иногда дисфагия. Диагноз устанавливается рентгеноскопией с глотком сульфата бария или манометрией. Лечение затруднено, но включает нитраты, блокаторы кальциевых каналов, инъекции токсина ботулизма и антирефлюксную терапию.

Эозинофильный эзофагит – хроническое иммунно-опосредованное заболевание пищевода, проявляющееся воспалением пищевода с преобладанием эозинофилов; может привести к появлению рефлюкс-подобных симптомов, дисфагии и затруднённому прохождению пищи.

Дивертикул пищевода представляет собой выпячивание слизистой оболочки через мышечный слой пищевода. Заболевание может протекать бессимптомно или вызывать дисфагию и регургитацию. Диагноз устанавливается рентгенологически с глотком бария; хирургическое лечение применяется редко. Ценкеровские (глоточные) дивертикулы представляют собой выпячивание слизистой или подслизистой оболочки кзади через крикофарингеальную мышцу, вероятно, из-за дискоординированности между глоточной пропульсацией и крикофарингеальной релаксацией.Среднепищеводные (тракционные) дивертикулы вызваны тракцией из-за воспалительных процессов в средостении или вторично вследствие нарушения моторики пищевода.Эпифренальные дивертикулы располагаются выше диафрагмы и обычно сопровождаются нарушениями моторики (ахалазия, диффузный спазм пищевода).

ГЭРБ. Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера способствует рефлюксу желудочного содержимого в пищевод, вызывая жгучую боль. Длительный рефлюкс может привести к эзофагиту, стриктуре и редко к метаплазии или раку. Диагноз устанавливается клинически, иногда с выполнением эндоскопии и исследованием кислотности желудочного сока. Лечение включает изменение образа жизни, снижение кислотности желудочного сока ингибиторами протонной помпы и иногда хирургическое лечение.

Синдром Мэллори – Вейса представляет собой непенетрирующие разрывы слизистой оболочки дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка, вызванные рвотой, позывами на рвоту или икотой.

Инфекционные поражения пищевода наблюдаются главным образом у пациентов со сниженной иммунной защитой. Первичные агенты включаютCandida albicans, вирус простого герпеса и цитомегаловирус. Симптомы – боль в груди и боль при глотании. Диагноз устанавливается при эндоскопической визуализации процесса и бактериологическом исследовании. Лечение состоит в назначении противогрибковых или антивирусных препаратов.

 

 

Билет №2

1. ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии неспецифичны и включают в себя одышку, плевритическую боль, в более тяжелых случаях – головокружение, предобморочное состояние, обмороки, остановку сердца и дыхания. Симптомы заболевания также неспецифичны и включают тахипноэ, тахикардию, в более тяжелых случаях – гипотензию. Диагностика легочной эмболии чаще всего осуществляется с использованием КТ-ангиографии, хотя иногда показана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфиия легких. Лечение тромбоэмболии легочной артерии проводится антикоагулянтами, иногда с системным катетер-направленным тромболизисом или удаляют тромб хирургическим путем. В случаях, когда противопоказана антикоагулянтная терапия, в просвет нижней полой вены устанавливают кавальный фильтр (кава-фильтр). Профилактические меры включают использование антикоагулянтов и/или механических компрессионных устройств, применяемых на голенях стационарных пациентов.

Этиология

Почти все легочные эмболы возникают по причине тромбов в венах ног или таза (тромбоз глубоких вен). Риск эмболизации увеличивается, если тромбы расположены проксимальнее вен голени. Тромбоэмболы могут также образоваться в венах рук или центральных венах грудной полости (они возникают при применении центральных венозных катетеров или в результате компрессионного синдрома верхней апертуры грудной клетки).

Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии включают: Условия, ухудшающие венозный отток, в том числе постельный режим и госпитализацию с отсутствием прогулок; Условия, вызывающие повреждение эндотелия или его дисфункцию; Нарушения, обуславливающие гиперкоагуляцию (тромбофилия)

Патофизиология

После развития тромбоз глубоких вен тромбы могут отделяться и перемещаться по венозной системе, попадая в правые отделы сердца, а затем – в легочные артерии, где они частично или полностью окклюзируют один или более сосудов. Последствия будут зависеть от размера и количества эмболов, исходного состояния легких, способности тромболитической системы организма растворять тромбы и от того, насколько хорошо функционирует правый желудочек (ПЖ). Смерть, наступающая вследствие правожелудочковой недостаточности.

Небольшие эмболы не оказывают немедленного воздействия; многие из них моментально начинают лизироваться и через несколько часов или дней растворяются. Большие эмболы могут привести к рефлекторному увеличению вентиляции легких (тахипноэ), гипоксемии в результате вентиляционно-перфузионного несоответствия, и низкому содержанию кислорода в венозной крови за счет снижения сердечного выброса, ателектазам вследствие альвеолярной гиперкапнии и патологическому изменению сурфактанта, а также к увеличению резистентности легочных сосудов, обусловленному механической обструкцией и вазоконстрикцией, что приводит к тахикардии и гипотонии. Большинство тромбов, даже средних размеров, растворяется за счет эндогенного лизиса, данный физиологический эффект постепенно затухает в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут группироваться и персистировать.

Тромбоэмболия легочной артерии может быть классифицирована в соответствии с ее физиологическими эффектами на следующие виды:

Катастрофическая или сверхмассивная (высокий риск): правожелудочковая недостаточность с тяжелой гипотензией/гипоксемией, требующая агрессивной терапии прессорными аминами и кислородотерапии.

Массивная (также высокий риск): нарушение функции правого желудочка с гипотензией, которая определяется показателями систолического давления < 90 мм рт. ст. или снижением систолического давления на ≥ 40 мм рт. ст. от исходного уровня в течение 15 мин

Субмассивная (умеренный риск): нарушение работы правого желудочка и/или с аномальным уровнем тропонина и/или BNP без гипотензии. Следует отметить, что Европейское общество кардиологов (European Society of Cardiology) определяет у пациентов тромбоэмболию легочной артерии промежуточного риска с помощью упрощенного индекса тяжести легочной эмболии (sPESI) > 0, таким образом, включая пациентов с другими расстройствами или симптомами.

Низкий риск: отсутствие недостаточности правого желудочка и отсутствие гипотензии (согласно Европейского сообщества кардиологов, количество баллов по шкале sPESI = 0)

Седловидная ТЭЛА характеризуется легочной эмболией, возникающей в области бифуркации основной ветви легочной артерии и в правой и левой легочных артериях; седловидные эмболии обычно, но не всегда, бывают с высоким или умеренным риском.

В 1–3% случаев хроническая остаточная обструкция приводит к легочной гипертензии (хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия), которая развивается в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет и может приводить к хронической недостаточности правого желудочка.

В случаях, когда большие эмболы закупоривают крупные легочные артерии, или когда много мелких эмболов закупоривают > 50% более дистальных сосудов, правожелудочковое давление увеличивается, что может привести к острой правожелудочковой недостаточности, шоку или внезапной смерти. Риск смерти зависит от степени и скорости нарастания правостороннего давления и от исходного сердечно-легочного статуса пациента. Пациенты с существующим ранее сердечно-легочным заболеванием подвергаются более высокому риску смерти, но молодые и/или в основном здоровые пациенты могут пережить ЭЛА, закупоривающую> 50% русла легочной артерии.

Инфаркт легкого (прекращение потока крови в легочной артерии, ведущее к ишемии легочной ткани, иногда представленное обращенной основанием к плевре [периферически расположенной], часто клиновидной по форме тенью на рентгенографии грудной клетки [горб Хэмптона], или при других методах визуализации), возникает у < 10% пациентов с диагнозом ТЭЛА. Такой низкий уровень обусловлен двойным кровоснабжением легких (т.е. из бронхиальных и легочных артерий). Как правило, инфаркт легкого происходит по причине небольших эмболов, которые закупоривают более дистальные легочные артерии, они почти всегда обратимые; инфаркт легкого обнаруживается рано, используя чувствительные радиографические критерии, часто до возникновения некроза.

ТЭЛА также может иметь и нетромбогенный генез.

Клинические проявления

Любые легочные эмболы – небольшие, физиологически незначимые и асимптоматичные. Даже при наличии симптомов они неспецифичны и варьируют, по частоте и интенсивности в зависимости от степени окклюзии легочной артерии и исходного состояния сердца и легких.

Эмболы часто вызывают:

Острую одышку

Плевритная боль в грудной клетке (при инфаркте легкого)

Одышка может быть минимальной в состоянии покоя и ухудшаться во время физической активности.

К менее распространенным симптомам относят:

Кашель (обычно вызванный сопутствующими расстройствами)

Кровохарканье (иногда возникает при инфаркте легкого)

У пациентов пожилого возраста первым симптомом может быть изменение психического состояния.

Массивная ТЭЛА проявляется гипотензией, тахикардией, головокружением и/или предобморочными состояниями, синкопальными состояниями или остановкой сердца.

Наиболее распространенными симптомами ТЭЛА являются

Тахикардия

Тахипноэ

В редких случаях у пациентов наблюдается гипотония. Громкий 2-й сердечный тон (S2) по причине усиления легочного компонента (P2) возможен, но при острой ТЭЛА встречается редко, поскольку повышение давления в легочных артериях умеренное. Могут возникать хрипы или свистящее дыхание, однако они обычно связаны с сопутствующим заболеванием. Если имеет место правожелудочковая недостаточность, наблюдается расширение внутренних яремных вен и выбухание ПЖ, выслушивается ритм галопа (появление 3-го тонов сердца [S3]), может выслушиваться шум трикуспидальной регургитации.

Лихорадочное состояние, если оно присутствует, обычно носит субфебрильный характер, когда оно вызвано данным заболеванием.

При инфаркте легкого наблюдается боль в груди (в основном плевритическая), иногда – кровохарканье. Стенка грудной клетки может быть болезненной при пальпации.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия приводит к появлению правожелудочковой недостаточности, котрая проявляется одышкой при физической нагрузке, усталость и периферические отеки, которые разиваются в течение нескольких месяцев или лет.

Пациенты с острой ТЭЛА могут также иметь симптомы тромбоза глубоких вен (такие, как боль, отечность и/или эритема нижних или верхних конечностей). Однако такие симптомы часто не проявляются на нижних конечностях пациентов.

Диагностика

Высокая степень подозрения наличия заболевания

Оценка дотестовой вероятности (основанная на клинической картине, включающая пульсоксиметрию и рентгенографию грудной клетки)

Дальнейшее обследование, основанное на оценке вероятности

Диагноз затруднен, поскольку жалобы и симптомы неспецифичны, а диагностические анализы не являются на 100% чувствительными и специфичными. Необходимо учитывать ТЭЛА при дифференциальной диагностике, если имеют место такие неспецифичные симптомы, как одышка, плевритическая боль, кровохарканье, головокружение или обморок. Таким образом, ТЭЛА следует рассматривать в дифференциальной диагностике пациентов с подозрением на:

Ишемию миокарда; Сердечная недостаточность Обострение ХОБЛ Пневмоторакс Пневмонию Сепсис Острый грудной синдром (у пациентов с серповидно-клеточной анемией); Острое состояние беспокойства с гипервентиляцией;

Диагностическим ключом может являться клинически значимая тахикардия неизвестной этиологии. ТЭЛА следует подозревать у любого пожилого человека с тахипноэ и нарушением психического статуса.

В качестве начальных диагностических методик используют пульсоксиметрию и рентгенографию органов грудной клетки. ЭКГ, измерение газового состава артериальной крови, или оба этих исследования могут помочь исключить другие диагнозы (например, острый инфаркт миокарда).

Рентгенография органов грудной клетки чаще всего не дает специфической информации, но может выявить ателектазы, локальные инфильтраты, подъем половины купола диафрагмы или плевральный выпот. Такие классические симптомы, как локальное отсутствие легочного рисунка (симптом Вестермарка), периферическая клиновидная тень (горб Хэмптона) или расширение правой нисходящей легочной артерии, предполагают наличие ТЭЛА, однако они встречаются редко, поэтому имеют низкую чувствительность и специфичность. При рентгенографии грудной клетки также можно исключить пневмонию. Инфаркт легкого по причине ТЭЛА может быть ошибочно принят за пневмонию.

Пульсоксиметрия является удобным и быстрым способом определения оксигенации; гипоксемия часто обнаруживается при ТЭЛА и требует дальнейшего обследования. Определение газового состава артериальной или венозной крови может выявить увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-а) (иногда его называют «A-а градиент») или гипокапнию; каждый по отдельности или оба признака вместе обладают умеренной чувствительностью в отношении ТЭЛА, но неспецифичны. Газовый анализ крови следует проводить пациентам с одышкой или тахипноэ, у которых при пульсоксиметрии не было выявлено гипоксемии. Показатели насыщения кислородом могут быть нормальными по причине небольших тромбовых бляшек или компенсаторной гипервентиляции; очень низкое парциальное давление CO2 наблюдаемое при определении газового состава артериальной крови, может подтвердить гипервентиляцию.

На ЭКГ часто обнаруживают тахикардию и различные изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T, которые не являются специфичными для ТЭЛА (см. рисунок ЭКГ при легочной эмболии [An ECG in pulmonary embolism]). S1Q3T3 или появление блокады правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о резком растяжении правого желудочка, затрагивающем проводящие пути. Эти данные в достаточной степени специфичны, но малочувствительны и проявляются только у 5% пациентов, хотя возникают у большего количества пациентов с массивной ТЭЛА. Может обнаруживаться отклонение электрической оси вправо (R >S в V1). Также может присутствовать инверсия зубца Т в отведениях V1-V4.

Клиническая вероятность

Клиническая вероятность ТЭЛА может быть оценена при анализе данных ЭКГ и рентгенографии грудной клетки в совокупности с анамнестическими данными и результатами объективного обследования. Клинические шкалы прогнозирования, такие как шкала Уэллса, или пересмотренная Женевская шкала (1), или шкала критериев дифференциальной диагностики легочной эмболии (PERC), могут помочь врачам-консультантам в оценке шансов развития острой ТЭЛА. Эти предварительные баллы для различных клинических факторов, с совокупными балльными показателями, соответствуют обозначениям вероятности ТЭЛА до тестирования (предтестовой вероятности). Например, результат шкалы Уэллса классифицируется для ТЭЛА как вероятный или маловероятный. Оценка клинической вероятности лучше всего изучена у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи.

Один из наиболее важных клинических критериев – предположение о том, что ТЭЛА более вероятна, чем другое заболевание, данное предположение довольно субъективно. Кроме этого, клиническая оценка опытных клиницистов может быть чувствительна, или даже более чувствительна, чем результаты таких шкал. ТЭЛА может быть установлена с большей вероятностью, если как минимум 1 жалоба или симптом, в частности одышка, кровохарканье, тахикардия или гипоксемия, не имеют видимой причины по клиническим или рентгенографическим данным.

Показатели клинической вероятности подсказывают стратегии исследования и интерпретацию результатов исследования. Для пациентов, у которых вероятность возникновения ТЭЛА считается малой, требуются только минимальные дополнительные исследования (такие, как определение D-димера у амбулаторных больных). В таких случаях негативный результат определения D-димера (< 0,4 мкг/мл) свидетельствует о высокой вероятности отсутствия ТЭЛА. Если существует высокая клиническая настороженность для ТЭЛА и риск кровотечений низкий, сразу должно быть рассмотрено назначение антикоагулянтов, пока диагноз не подтвердится при помощи дополнительных исследований.

Правило исключения легочной эмболии определяет 8 критериев. Наличие этих критериев у пациента с клинически низким риском указывает на то, что тестирование на ТЭЛА не показано. Это следующие критерии:

Возраст < 50 лет

ЧСС < 100

Насыщение кислородом ≥ 95%

Отсутствие ТГВ или ТЭЛА в анамнезе

Отсутствие одностороннего отека ноги

Эстроген не принимается

Отсутствие кровохарканья

Отсутствие в анамнезе операций или травм, требующих госпитализации в течение последних 4 недель

Использование критериев, исключающих легочную эмболию (PERC), было рекомендовано в качестве способа снижения скорости тестирования на ТЭЛА по сравнению с обычным тестированием с использованием d-димера, но с аналогичными показателями чувствительности и отрицательными прогностическими значениями.

Диагностическое исследование

Скрининг амбулаторных пациентов с определением D-димера, если оценка вероятности в предварительном исследовании показала малую или среднюю вероятность;

Если предварительное исследование показало высокую вероятность, или если показатели D-димера были повышены, назначается КТ-ангиография или вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, если присутствует почечная недостаточность или если КТ с введением контраста противопоказана.

Иногда производится УЗИ ног или рук (для подтверждения ТГВ, когда проведение пульмонографии откладывается или запрещено)

Универсального алгоритма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии не разработано. Исследованиями, наиболее полезными для диагностики или исключения ТЭЛА, являются:

Определение D-димера

КТ ангиография

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

Ультразвуковое допплерографическое исследование

Эхокардиография может быть полезна для выявления тромбоэмболии легочной артерии на пути к легкому (мигрирующий тромб).

D-димер образуется в результате фибринолиза; повышение его уровня возникает при недавнем тромбоза. Если предварительная вероятность считается низкой или промежуточной, то отрицательные показатели уровня D-димера (< 0,4 мкг/мл) являются высокочувствительным индикатором отсутствия ТЭЛА с отрицательным прогностическим значением > 95

КТ-ангиография является предпочтительным методом визуализации для диагностики острой ТЭЛА. Это быстрый, точный, высокочувствительный и специфический метод. Он позволяет получить больше информации о другой патологии легких (например, идентифицировать пневмонию с исключением ТЭЛА как причину гипоксии или боль в грудной клетке вследствие плеврита), а также оценить тяжесть ТЭЛА (например, по размеру правого желудочка или наличию рефлюкса в печеночных венах).

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия при ТЭЛА позволяет обнаружить участки легкого, которые вентилируются, но не перфузируются. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия выполняется дольше, чем КТ-ангиография, и является менее специфичной. Однако, если результаты рентгенографии органов грудной клетки являются нормальными или близкими к норме, и не наблюдается никаких существенных фоновых заболеваний легких, этот метод исследований является высокочувствительным. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия особенно полезна при почечной недостаточности, когда исключается использование контрастного вещества, которое предусмотрено для КТ-ангиографии.

Дуплексная ультрасонография представляет собой безопасный, неинвазивный, портативный метод обнаружения тромбов на нижних и верхних конечностях. Сгусток можно обнаружить посредством демонстрации слабой сжимаемости вены или посредством демонстрации пониженного потока при помощи допплеровской ультрасонографии

При подозрении на острую легочную эмболию, отсутствие венозного тромбоза по результатам УЗИ не исключает ЛЭ.

Эхокардиография может показать наличие сгустка в правом предсердии или желудочке, но чаще всего она используется для выделения групп риска при острой ТЭЛА. Наличие дилатации правого желудочка и гипокинезии может означать необходимость применения более агрессивной терапии.

Определение сердечных маркеров рассматривается как полезный метод для стратификации риска смерти для пациентов с острой ТЭЛА. Если ТЭЛА является подозреваемой или доказанной, дополнительно может использоваться анализатор сердечных маркеров. Повышенный уровень тропонина является признаком ишемии правого желудочка (или иногда левого желудочка). Повышенные уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) и pro-BNP могут означать дисфункцию правого желудочка, однако эти тесты не являются специфичными для дисфункций правого желудочка или ТЭЛА.

Тестирование на тромботические расстройства (тромбофилию) должно рассматриваться для пациентов с ТЭЛА, у которых отсутствуют известные факторы риска, особенно если они молодого возраста, у них рецидивирующая ТЭЛА или положительный семейный анамнез. Некоторые тромбофилии, такие как антифосфолипидный синдром, требуют специфических для конкретного заболевания видов антикоагулянтной терапии.

Легочная артериография в настоящее время редко является необходимой для диагностики острой ТЭЛА, поскольку неинвазивная КТ-ангиография имеет сходную чувствительность и специфичность. Однако у пациентов, у которых применяется тромболитическая терапия с катетером, легочная ангиография полезна для оценки размещения катетера; также она может быть использована как быстрый способ определения успешности процедуры удаления катетера. Также легочная артериография совместно с катетеризацией правых отделов сердца применяется в случае, если пациенты с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией являются кандидатами на проведение легочной эндартерэктомии.

Общие рекомендации по лечению

Поддерживающая терапия

Антикоагулянтная терапия

Размещение фильтра в нижней полой вене (у отдельных пациентов)

Быстрое уменьшение тромбовых бляшек (у отдельных пациентов)

Должна проводиться быстрая оценка для определения поддерживающей терапии. Пациенты с гипоксемией должны получать кислород. У пациентов с гипотонией вследствие массивной ТЭЛА 0,9% физиологический раствор должен быть введён внутривенно с осторожностью; перегрузка правого желудочка может привести к ухудшению состояния пациента. Если внутривенное введение препаратов не приводит к достаточному повышению кровяного давления, дополнительно можно применять вазопрессоры. Наиболее часто используемым препаратом первого ряда является норадреналин. Эпинефрин и добутамин обладают инотропными эффектами, однако неясно, насколько сильно они влияют на нормальный тонкостенный правый желудочек.

Антикоагулянтная терапия является основой лечения ТЭЛА, но быстрое уменьшение тромбовых бляшек с помощью тромболитической терапии или эмболэктомии показано для пациентов с низким артериальным давлением, которое не восстановилось после инфузионной терапии, а также для отдельных пациентов с нарушениями функций правого желудочка. Размещение съемного чрескожно имплантируемого кава-фильтра нижней полой вены (IVCF) следует рассматривать для пациентов с противопоказаниями к антикоагулянтам или для таковых с рецидивирующей ТЭЛА без отклика на антикоагулянты. Например, пациентам с острой ТЭЛА, остаточными тромбами в ногах и которые при этом не могут быть подвержены антикоагулянтной терапии, должен быть установлен такой фильтр, поскольку они имеют постоянный риск последующего развития ТГВ.

Большинство пациентов с ТЭЛА должны быть госпитализированы как минимум на 24–48 ч. Для пациентов с аномальными значениями основных физиологических показателей или с массивной или субмассивной ТЭЛА требуются более длительные периоды госпитализации.

При массивной ТЭЛА всегда требуется госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии. Перевод в ОИТ также следует производить, если у пациентов:

Обширный тромбоз

Гемодинамический компромисс, ведущий к правожелудочковой недостаточности

Значительная гипоксемия

Гипотензия с низкими или пограничными показателями

Ухудшение клинических показателей

Пациенты со случайно обнаруженной ТЭЛА или с очень малыми тромбами и минимальными симптомами могут быть пролечены амбулаторно, если их жизненные показатели стабильны, проведено обучение, а также если разработан разумный план амбулаторного лечения и последующего наблюдения по месту жительства.