2020-09-28
69
Ступень 4: [A] Предпочтительный выбор (взрослые/подростки): комбинация низких доз ИГКС/формотерол в качестве единого ингалятора ИЛИ комбинация средних доз ИГКС/ДДБА плюс КДБА по потребности. [A] У взрослых и подростков с БА имеющих ≥1 обострения в предшествующий год, комбинация низкие доз ИГКС/формотерол в качестве поддерживающей терапии и для купирования симптомов является более эффективной в уменьшении обострений, чем те же самые дозы ИГКС/ДДБА в качестве постоянной поддерживающей терапии фиксированными дозами или более высокие дозы ИГКС.Монотерапия ИГКС в высоких дозах) служит показанием к назначению тиотропия Респимат. [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) – если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день (взрослые и подростки) и 400 мкг в день (дети от 5 до 12 лет) ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим β2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты:
· повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных (табл.6) + ДДБА
|
|
|
· добавление антилейкотриеновых препаратов
· добавление теофиллина замедленного высвобождения
· добавление омализумаба с 6 лет Высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер. Если дополнительное лечение неэффективно, следует прекратить прием препаратов (в случае увеличения дозы ингаляционных стероидов – уменьшить до первоначальной дозы). Прежде чем перейти к 5 ступени, направить пациентов с неадекватно контролируемой астмой, особенно детей, в отделение специализированной помощи для обследования. У детей всех возрастов, которые получают специализированную медицинскую помощь, можно применить более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (более 800 мкг/сутки), прежде чем перейти к 5 ступени (нет контролируемых исследований).
Ступень 5: [D] Все пациенты с персистирующими симптомами или обострениями БА, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, соответствующему ступени 4, должны быть направлены к специалисту занимающемуся экспертизой и лечением тяжелой БА. Дополнительная терапия к максимальной дозе ИГКС ≥ 1000 мкг в эквиваленте БДП: · Тиотропий · Омализумаб · Минимально возможная доза пероральных стероидов [A] Терапия омализумабом (анти-IgE) может быть предложена взрослым, подросткам и детям старше 6 лет с среднетяжелой и тяжелой аллергической БА, которая не контролируется лечением соответствующим ступени 4.
1 СТУПЕНЬ - легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета2-агонисты короткого действия, "по требованию". Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ - легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания - купируются бета2-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ - течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОСвыд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
|
|
|
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам - в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b2-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ - тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания ("ступень вниз").
Переход на "ступень вверх" (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:
|
|
|
создать адекватные представления о характере заболевания,
помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.
Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе "астма-школ" и "астма-клубов"
2. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание, поражающее прежде всего суставы. Патологические изменения при РА опосредовано цитокинами, хемокинами и металлопротеиназами. Характерно воспаление симметричных периферических суставов (например, суставов запястья, пястно-фаланговых суставов), приводящее к прогрессирующей деструкции суставных структур; при этом также наблюдаются признаки системного поражения. Диагностика основана на анализе спе-цифических клинических проявлений, результатов лабораторных и рентгенологических исследований. При лечении используют лекарственные средства, физиотерапию, в некоторых случаях – хирургические методы. Базисные противовоспалительные препараты позволяют контролировать симптомы и замедляют прогрессирование болезни.
|
|
|
РА встречается в популяции с частотой приблизительно 1%. Заболеваемость среди женщин в 2–3 раза выше, чем у мужчин. Болезнь может развиться в любом возрасте, чаще всего от 35 до 50 лет, но может быть и в детском возрасте (смотри Ювенильный идиопатический артрит), и у пожилых людей.
Этиология
Несмотря на то что РА опосредован аутоиммунными реакциями, точная причина заболевания неизвестна; многие факторы могут вносить свой вклад в его развитие. Доказана генетическая предрасположенность к заболеванию: в европеоидной популяции она связана с общим эпитопом, локуса HLA-DR β1 II класса антигенов гистосовместимости. Полагают, что неопределенные и неуточненные факторы окружающей среды (например, вирусные инфекции, курение) играют значительную роль в возникновении и развитии воспалительного процесса суставов.
Патофизиология
Явные нарушения иммунной системы включают иммунные комплексы, которые вырабатываются покровными клетками синовиальной оболочки и в воспаленных кровеносных сосудах. Плазматические клетки продуцируют антитела (например, ревматоидный фактор [РФ], антитела к циклическому цитруллинированному пептиду [анти- ЦЦП]), которые также способствуют образованию этих комплексов, но деструктивный артрит может развиться и при их отсутствии. На ранних стадиях заболевания макрофаги мигрируют в пораженную синовиальную оболочку; отмечается повышенное количество покровных клеток макрофагального происхождения и воспалительные изменения сосудов. Лимфоциты, инфильтрирующие синовиальную ткань, в основном имеют фенотип CD4+Т- клеток. Макрофаги и лимфоциты, инфильтрирующие синовиальную оболочку, продуцируют провоспалительные цитокины и хемокины (например, ФНО-альфа, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), различные интерлейкины (ИЛ), интерферон гамма). Высвобождение медиаторов воспаления и разнообразных энзимов, вероятно, приводит к развитию суставных и системных проявлений РА, включая разрушение хряща и кости.
Накопленные данные свидетельствуют о том, что при серопозитивном РА анти-ЦЦП антитела появляются задолго до каких-либо признаков воспаления (1). Кроме того, присутствие антител к карбамилированным белкам (анти-CarP) (2) предполагает более выраженное рентгенологическое прогрессирование заболевания у анти-ЦЦП-отрицательных пациентов с РА. Прогрессирование в РА в доклинической фазе зависит от распространения распознаваемых аутоантителами эпитопов, которые являются формой иммунного ответа на высвобождение аутоантигенов с сопутствующей воспалительной реакцией (3).
При хроническом поражении суставов нормальная тонкая синовиальная оболочка разрастается и утолщается, образуя множественные ворсинчатые складки. Кроме того, клетки синовиальной жидкости продуцируют ряд веществ, включая коллагеназу и стромелизин (вызывают деструкцию хрящевой ткани), ИЛ-1, ФНО-альфа, которые стимулируют деструкцию хряща и резорбцию кости, опосредованную остеокластами; воспаление синовиальной оболочки и выработку простагландинов, которые потенцируют воспаление. Наблюдаются отложения фибрина, фиброз и некроз. Гиперплазированная синовиальная ткань (паннус) выделяет эти медиаторы, разрушающие хрящ, субхондральную костную ткань, капсулу сустава и связки. В синовиальной жидкости полиморфно-ядерные лейкоциты составляют в среднем около 60% лейкоцитов.
Ревматоидные узелки развиваются у 30% больных РА. Они представляют собой гранулемы, состоящие из центральной некротической части, окруженной слоем палисадообразно расположенных гистиоцитов (тканевых макрофагов); этот комплекс, в свою очередь, окружен лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Узелки и васкулит могут также развиваться во внутренних органах.
Клинические проявления
Ревматоидный артрит обычно дебютирует постепенно, часто начинаясь с общих и суставных симптомов. Общие проявления включают утреннюю скованность в пораженных суставах, общую утомляемость и недомогание, потерю аппетита, общую слабость и в ряде случаев субфебрильную температуру тела. Суставные симптомы включают боль, припухлость и скованность. Иногда заболевание начинается внезапно, имитируя острый вирусный синдром.
Заболевание наиболее быстро прогрессирует в течение первых 6 лет, особенно в 1-й год; у 80% больных необратимые суставные изменения развиваются в течение 10 лет. Течение заболевания у отдельных пациентов непредсказуемо.
Характерна симметричность поражения суставов. Обычно скованность отмечается утром после пробуждения и продолжается более 60 мин, но может также наблюдаться и после длительного состояния покоя (так называемый "феномен геля"). Пораженные суставы становятся болезненными, с гиперемией, отеком и повышенной температурой тканей над суставами, и ограниченной подвижностью. К суставам, которые поражаются в первую очередь, относятся:
Суставы запястья, пястно-фаланговые суставы указательного (2-го) и среднего (3-го) пальцев (поражаются чаще всего)
Проксимальные межфаланговые суставы
Плюснефаланговые суставы
Плечевые суставы
Локтевые суставы
Тазобедренные суставы
Коленные суставы
Голеностопные суставы
Хотя фактически, за исключением дистальных межфаланговых суставов (ДМС), может поражаться любой сустав. Осевой скелет вовлекается редко, за исключением верхнего сегмента шейного отдела позвоночника. Определяется утолщение синовиальной оболочки. Суставы часто удерживаются в состоянии сгибания для минимизации боли, которая возникает в результате растяжения суставной капсулы.
Деформации, особенно сгибательные контрактуры, могут развиться быстро; типична ульнарная девиация пальцев с локтевым смещением сухожилий разгибателей с тыльной поверхности пястно-фаланговых суставов, а также деформации по типу шеи лебедя и пуговичной петли (Деформации по типу пуговичной петли и шеи лебедя). По причине растяжения суставной капсулы возможно возникновение нестабильности сустава. При синовите лучезапястного сустава и сдавлении срединного нерва развивается синдром запястного канала. Существует вероятность развития подколенной кисты (киста Бейкера), сопровождающейся припухлостью и болезненностью голени, которые могут свидетельствовать о тромбозе глубоких вен.
Внесуставные проявления
Подкожные ревматоидные узелки – нечастая находка на ранних стадиях заболевания, однако впоследствии они развиваются более чем у 30% больных, обычно в местах, подвергаемых давлению и раздражению (например, на разгибательной поверхности предплечья). Висцеральные узелки (например, узелки в легких), обычно бессимптомные, возможны при тяжелом течении РА. Ревматоидные узелки в легких невозможно отличить от легочных узелков другой этиологии без биопсии.
Другими внесуставными проявлениями являются васкулит, вызывающий язвы нижних конечностей или множественный мононеврит, плевральный или перикардиальный выпот, инфильтраты или фиброз в легких, перикардит, миокардит, лимфаденопатия, синдром Фелти, синдром Шегрена, склеромаляция, эписклерит. Поражение шейного отдела позвоночника может приводить к подвывиху атланто-аксиального сустава и компрессии спинного мозга; подвывих может усугубляться вследствие вытяжения шейного отдела (например, при эндотрахеальной интубации). Важно отметить, что нестабильность шейного отдела позвоночника чаще всего протекает бессимптомно.
Подкожные ревматоидные узелки (указаны стрелкой) обычно образуются над точками прижатия артерии, как у этого пациента с бурситом локтевого отростка. Узелки могут находиться как внутри подкожной ткани, покрывающей бурсу, так и поднадкостнично к разгибательной поверхности локтевой кости.
Диагностика
Клинические критерии
Ревматоидный фактор (РФ), анти-ЦЦП, и СОЭ или С-реактивный белок (СРБ)
Рентгенография
Ревматоидный артрит следует подозревать у больных с симметричным полиартритом, особенно при вовлечении лучезапястных, II и III пястно-фаланговых суставов. Критерии классификации служат в качестве ориентира для установления диагноза РА и полезны в определении стандартизированных лечебных групп в исследовательских целях. Критерии диагностики включают в себя результаты лабораторных исследований крови на РФ, анти-ЦЦП и СОЭ или СРБ (см. таблицу Классификационные критерии для ревматоидного артрита [Classification Criteria for Rheumatoid Arthritis]). Следует исключить другие причины симметричного полиартрита, особенно гепатит С. Показаны определение РФ, рентгенография суставов кистей и лучезапястных суставов, а также пораженных суставов, для того, чтобы в будущем документировать развитие эрозивных изменений. У пациентов с выраженным люмбальным синдромом следует провести дифференциальную диагностику заболевания.
РФ, антитела к человеческому гамма-глобулину выявляются приблизительно у 70% пациентов с РА. Тем не менее, ревматоидный фактор, часто в низких титрах (результаты могут различаться в разных лабораториях), может быть обнаружен и при других патологиях, включая иные заболевания соединительной ткани (например, СКВ), гранулематозы, хронические инфекции (например, вирусный гепатит, бактериальный эндокардит, туберкулез), злокачественные образования. РФ в низких титрах также обнаруживается у 3% представителей общей популяции и приблизительно у 20% пожилых людей. Очень высокие титры РФ могут быть у пациентов с гепатитом С, а иногда и у пациентов с другими хроническими инфекциями. Титр РФ в реакции латекс-агглютинации > 1:80 или позитивный тест на наличие АЦЦП подтверждают диагноз РА в соответствующем клиническом контексте, но другие причины должны быть исключены.
АЦЦП обладают высокой специфичностью (90%) и чувствительностью (от 77% до 86%) для РА и, как и РФ, являются неблагоприятным прогностическим признаком. Показатели РФ и анти-ЦЦП не колеблются в зависимости от активности заболевания. Примечательно, что АЦЦП отсутствуют у пациентов с гепатитом С, которые могут иметь положительный титр РФ.
В течение первых месяцев болезни рентгенография показывает только отек мягких тканей. Позднее выявляются периартикулярный остеопороз, сужение суставной щели и краевые эрозии. Часто эрозии развиваются в первый год заболевания, но могут появляться в любое время. Более чувствительным методом является МРТ, позволяющая выявить ранние признаки воспаления в суставе и эрозии. Кроме того, признаки поражения субхондральной кости (например, отек костного мозга) в области коленного сустава указывают на прогрессирование заболевания.
При установленном диагнозе РА дополнительные исследования полезны для выявления осложнений. Необходимо сделать общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. Нормохромная (или несколько гипохромная) нормоцитарная анемия наблюдается у 80% пациентов, концентрация гемоглобина при этом обычно > 10 г/дл. Если содержание гемоглобина 10 г/дл и менее (≤), следует исключить дефицит железа и другие причины анемии. Нейтропению выявляют у 1–2% больных, часто в сопровождении спленомегалии (синдром Фелти). Ревматические пробы (например, тромбоцитоз, повышение СОЭ и концентрации СРБ) отражают активность заболевания. Имеет место слабовыраженная поликлональная гипергаммаглобулинемия. СОЭ повышена у 90% больных в активной фазе.
Утвержденные способы определения активности заболевания включают "Шкалу активности заболевания ревматоидным артритом DAS-28" и "Индекс клинической активности заболевания ревматоидным артритом".
Исследование синовиальной жидкости необходимо при любых вновь возникших экссудативных изменениях суставов с целью дифференциальной диагностики РА и артритов другой природы (например, септических или микрокристаллических). При РА в стадии острого воспаления сустава синовиальная жидкость мутная, желтого цвета, стерильная; содержание лейкоцитов: от 10 000 до 50 000/мкл, обычно преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, но > 50% могут составлять лимфоциты и другие мононуклеарные клетки. Кристаллы отсутствуют.
Дифференциальная диагностика
Многие заболевания могут иметь сходство с РА:
Микрокристаллический артрит
Системная красная волчанка (СКВ)
Саркоидоз
реактивный артрит;
псориатический артрит;
анкилозирующий спондилит
Артрит, ассоциированный с гепатитом С
Остеоартрит
РФ является недостаточно специфичным признаком и встречается при различных аутоиммунных заболеваниях. Наличие АЦЦП более специфично для РА. Например, гепатит С может быть ассоциирован с другим артритом, подобным РА по клиническим проявлениям и РФ-положительному тесту, однако, результат анти-ЦПП в этом случае будет отрицательным.
Некоторые больные кристаллическими артритами могут иметь критерии РА, однако анализ синовиальной жидкости позволяет уточнить диагноз. Присутствие кристаллов делает диагноз РА маловероятным. Как и при РА, поражение суставов и подкожные узелки могут наблюдаться при подагре, повышенном содержании холестерина и амилоидозе; в таком случае может понадобиться аспирационная проба или биопсия узелков.
СКВ обычно можно определить по наличию повреждений на открытых участках кожи, выпадению волос, поражению слизистых оболочек рта и носа, отсутствию эрозий в суставах даже при застарелом артрите; количество лейкоцитов в синовиальной жидкости составляет < 2000 ед/мкл (преимущественно мононуклеарные клетки), выявляются антитела к двухцепочечной ДНК, заболевания почек и низкий уровень сывороточного комплемента. В отличие от РА, деформации при СКВ обычно носят обратимый характер и характеризуются отсутствием эрозий и повреждений хрящей и костей при визуализационных исследованиях.
Артрит, сходный с РА, может встречаться и при других ревматических заболеваниях (например, полиартериите, системной склеродермии, дерматомиозите или полимиозите), либо могут отмечаться признаки нескольких заболеваний, что предполагает развитие смешанного заболевания соединительной ткани.
Суставы могут поражаться при саркоидозе, болезни Уипла, множественном ретикулогистиоцитозе и других системных заболеваниях; в данных случаях наличие специфических клинических признаков и биопсия ткани позволяют провести дифференциальную диагностику. При острой ревматической лихорадке поражение суставов имеет мигрирующий характер и наблюдаются признаки перенесенной ранее острой стрептококковой инфекции (подтвержденные выделением культуры возбудителя или изменением титра антистрептолизина-О), напротив, при РА отмечается вовлечение других, ранее интактных, суставов в воспалительный процесс.
Реактивный артрит можно отличить по наличию предшествующих проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта или мочеполовой системы; кроме того, в данном случае отмечаются асимметричное поражение суставов, боли в месте прикрепления ахиллова сухожилия к пятке, крестцово-подвздошных суставах и крупных суставах нижних конечностей, а также развитие конъюнктивита, ирита, безболезненных изъязвлений слизистой оболочки щек, круговидного баланита или бленнорейной кератодермии на подошвах и в других областях.
Псориатический артрит обычно асимметричен и редко ассоциируется с РФ, но клиническая дифференциальная диагностика может быть сложной, особенно при отсутствии поражения кожи и ногтей. В пользу данного диагноза свидетельствует вовлечение в процесс дистальных межфаланговых суставов и развитие тяжелого мутилирующего артрита, а также диффузная припухлость пальца (палец-сосиска). Отличие между псориатическим артритом и РФ имеет важное значение, поскольку реакция на конкретные лекарственные средства будет отличаться.
Анкилозирующий спондилит можно дифференцировать по поражениям суставов различных отделов позвоночника, отсутствию подкожных ревматоидных узелков и отрицательному тесту на РФ. У 90% пациентов не белой расы с анкилозирующим спондилитом присутствует аллель HLA-B27.
Остеоартроз можно отличить по виду пораженных суставов, отсутствию ревматоидных узелков, системных проявлений или по значительному повышению ревматоидного фактора (РФ), а также по количеству лейкоцитов в синовиальной жидкости < 2000 ед/мкл. При остеоартрозе суставов кистей обычно поражаются дистальные межфаланговые суставы, основание большого пальца и проксимальные межфаланговые суставы, могут вовлекаться также пястно-фаланговые суставы, но запястья обычно не поражены. РA не поражает дистальные межфаланговые суставы.
Прогноз
РА уменьшает продолжительность жизни на 3–7 лет; повышение смертности обусловлено заболеваниями сердца, инфекциями и желудочно-кишечными кровотечениями; также негативное влияние могут оказывать медикаментозная терапия, сопутствующие заболевания и развитие злокачественных новообразований. У всех пациентов с РА следует контролировать активность болезни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. (См. также Рекомендации Европейской лиги по борьбе с ревматизмом (EULAR) по управлению рисками возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы у пациентов с РА и другими формами воспалительных заболеваний суставов [recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with RA and other forms of inflammatory joint disorders]).
Приблизительно у 10% больных отмечается тяжелая инвалидизация, несмотря на проводимое адекватное лечение. Прогноз хуже у представителей европеоидной расы и женщин, при развитии подкожных узелков, начале заболевания в зрелом возрасте, наличии поражения 20 и более суставов, раннем появлении эрозий, у курильщиков, а также при высоких значениях СОЭ, РФ и АЦЦП.
Лечение
Поддерживающие средства (например, отказ от курения, питание, покой, физические методы, анальгетики)
Препараты, сдерживающие прогрессирование болезни
При необходимости: НПВП для устранения боли
Лечение РА включает в себя сбалансированное сочетание отдыха и физической нагрузки, соответствующее питание, физические упражнения, лекарственную терапию, а иногда и хирургическое вмешательство.
Требования к образу жизни
Полный постельный режим, даже на короткое время, показан лишь в редких случаях, однако режим с разумными периодами покоя следует поощрять.
Уместен обычный рацион питания. Пациенты редко имеют обострения, связанные с приемом пищи; не выявлено никаких конкретных продуктов, обостряющих течение РA. Применение сомнительных диет распространено, но не рекомендуется. Замещение омега-3-жирных кислот (содержатся в рыбьем жире) в пищевых продуктах на омега-6 жирные кислоты (содержатся в мясе) частично уменьшает симптоматику заболевания у некоторых пациентов за счет временного снижения продукции воспалительных простагландинов и, возможно, модификации микрофлоры кишечника. Отказ от курения может увеличить продолжительность жизни.
Лечебная физкультура
Шинирование суставов уменьшает местное воспаление и может облегчить тяжелые болевые симптомы или симптомы компрессионной нейропатии. Для уменьшения боли и отека в суставе можно использовать холод. Часто бывает полезным ношение ортопедической или спортивной обуви с хорошей пяткой и наличием опоры для свода стопы; плюсневые подушечки, размещаемые за болезненными плюснефаланговыми суставами (проксимально), снижают интенсивность боли при нагрузках на ноги. Специальная обувь может понадобиться при развитии выраженных деформаций стоп. Трудовая терапия и вспомогательные устройства позволяют многим пациентам, ослабленным ревматоидным артритом, выполнять повседневные действия.
Физические упражнения должны выполняться по мере переносимости. При остром воспалении выполнение пассивных движений помогает предотвратить развитие сгибательных контрактур. Для уменьшения скованности суставов могут применяться тепловые процедуры. Выполнение упражнений в теплой воде способствует улучшению функции мышц, уменьшая скованность и мышечный спазм. После стихания воспаления следует приступать к активным физическим упражнениям, проведение которых предотвращает развитие контрактур и способствует сохранению мышечной силы. Активные упражнения (включающие прогулки и специальные упражнения для пораженных суставов) способствуют сохранению мышечной массы и объема движений в суставах, но не должны быть изнурительными. Сгибательные контрактуры могут потребовать интенсивной лечебной физкультуры, использования специальных корригирующих лонгет или иммобилизации в разогнутом положении. Парафиновые ванны облегчают выполнение упражнений для кистей и стоп.
В качестве дополнительной терапии к противовоспалительным препаратам могут быть полезны массаж, проводимый обученным специалистом, вытяжение, глубокое согревание с помощью диатермии или ультразвуковые процедуры.
Хирургическое лечение
При безуспешной лекарственной терапии может рассматриваться вариант хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости хирургического лечения должен рассматриваться с учетом общей картины заболевания. Например, при деформациях кистей и верхних конечностей, ограничивающих возможность использования костылей при реабилитации; при выраженных поражениях коленных суставов и стоп, ограничивающих эффективность оперативных вмешательств на тазобедренных суставах. Для каждого пациента должны быть определены индивидуальные показания с учетом функциональных характеристик; выпрямление пальцев при локтевом отведении кисти может не помочь нормализовать функции руки. Хирургическое лечение можно проводить и во время активной фазы заболевания.
