Выбрать все правильные ответы

 

1. К гипобиотическим процессам относят:

1) атрофии;

2) дистрофии;

3) опухоли;

4) регенерацию;

5) гипертрофию, гиперплазию клеток.

 

2. К гипербиотическим процессам относят:

1) атрофии;

2) дистрофии;

3) опухоли;

4) регенерацию;

5) гипертрофию, гиперплазию клеток.

 

13. Канцерогенные факторы:

1) ионизирующее излучение;

2) герпесвирусы;

3) микобактерия туберкулеза;

4) полициклические ароматические углеводороды;

5) вирус гепатита В.

 

4. Возможные механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую:

1) транслокация участка хромосомы;

2) амплификация протоонкогенов;

3) триплоидия;

4) трисомия;

5) инактивацияантионкогенов.

 

5. Особенности злокачественных опухолей:

1) экспансивный рост;

2) инфильтрирующий рост;

3) метастазирование;

4) способность вызывать кахексию;

5) отсутствие метастазирования.

 

16. Особенности обмена веществ опухолевых клеток:

1) преобладание анаболизма белков над их катаболизмом;

2) преобладание катаболизма белков над их анаболизмом;

3) усиление гликолиза;

4) ослабление гликолиза;

5) усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, аминокислот.

 

7. Основные механизмы инфильтрирующего роста опухолей:

1) выделение ферментов опухолевыми клетками в окружающую среду;

2) преобладание в опухолевых клетках катаболических процессов над анаболическими;

3) гибель нормальных клеток вследствие дефицита метаболитов;

4) утрата опухолевыми клетками способности к гомологичной адгезии;

5) анорексия.

 

8. Варианты функционального атипизма:

1) синтез маркеров опухолевого роста;

2) метастазирование;

3) синтез опухолевыми клетками гормонов, не характерных для исходной ткани;

4) утрата специализированных функций;

5) гиперрексия.

 

9. Патогенетическими факторами развития раковой кахексии служат:

1) истощение энергетических ресурсов;

2) распад белков и жиров;

3) кровопотеря;

4) угнетение процессов глюконеогенеза;

5) анорексия.

 

10. В основе неэффективности противоопухолевого иммунитета лежат:

1) антигенное упрощение, антигенная реверсия опухолевых клеток;

2) гиперпродукция кортикостероидов;

3) гипопродукция кортикостероидов;

4) иммунодефициты;

5) альдостеронизм.

 

11. Опухолевая прогрессия - это:

1) увеличение массы опухоли;

2) качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста.

 

12. Изменения в организме, при которых врач должен проявить онкологическую настороженность:

1) длительная лихорадка неясной этиологии;

2) эндокринные расстройства;

3) ожирение;

4) гипергликемия;

5) анорексия.

 

13. Противоопухолевую резистентность обеспечивают следующие механизмы:

1) антиканцерогенные;

2) метаболические;

3) антимутационные;

4) канцерогенные;

5) антицеллюлярные.

 

14. Эндогенные канцерогенные вещества:

1) метаболиты триптофана;

2) пищеварительные ферменты;

3) метаболиты тирозина;

4) витамин В6.

 

15. Отсутствие предела клеточного деления Хейфлика у опухолевых клеток способствует:

1) беспредельности роста;

2) инфильтрирующему росту;

3) снижению темпов роста;

4) метастазированию опухолей;

5) иммунодефициту.

 

Дать развернутые ответы

Опухолевый рост – это

 

 

Карцинома- это

 

 

Саркома – это

 

 

Протоонкоген– это

 

 

Атипизм роста – это

 

 

Пути метастазирования

 

 

Опухолевая прогрессия – это

 

 

Принципы профилактики и терапии опухолей

 

Решить ситуационную задачу

 

Какую из ниже приведенных последовательностей введения трех веществ следует избрать для того, чтобы при введении их под кожу мышам у последних с наибольшей вероятностью развилась злокачественная опухоль? Варианты последовательностей:

 

Варианты последовательностей:

I. ДМБА (диметилбензантрацен)→скипидар→кротоновое масло

II. ДМБА→кротоновое масло→скипидар

III. кротоновое масло→ДМБА→скипидар

 

 

1. Объясните свой выбор последовательности.

2. Какие стадии химического канцерогенеза Вам известны?

3. Какие факторы внешней и внутренней среды организма могут играть важную роль на первой и второй стадии канцерогенеза?

 

 

Изучить методы перевивки опухолей и свойств опухолевых клеток

 

Опыт 1. Ознакомление с методом воспроизведения опухолей путем перевивки малигнизированной ткани

Методика: мышь с саркомой «Рокера» наркотизировать эфиром, выстричь шерсть над опухолью. Кожу смазать йодом, сделать разрез, извлечь кусочек опухоли. В стерильных условиях кусочек опухоли промыть физиологическим раствором в чашке Петри и тщательно измельчить. Полученную тканевую взвесь в небольшом количестве физиологического раствора в шприц и ввести 0,3 – 0,5 мл под кожу интактной мыши с соблюдением асептики. Через несколько дней после трансплантации под кожей появляется уплотнение тканей, а спустя 2 – 3 недели опухоль достигает больших размеров, развивается общая интоксикация, и животное погибает.

Объясните, какие свойства опухолевых клеток обеспечивают развитие саркомы у мыши-реципиента.

 

 

Опыт 2. Ознакомление с методом перевивки опухоли взвесью клеток

Методика: Мышь с асцитной формой карциномы Эрлиха наркотизировать эфиром. Работу проводить в стерильных условиях. С помощью щприца из брюшной полости эвакуировать 0,2 мл асцитической жидкости с раковыми клетками и развести ее в 1 мл физиологического раствора. Ввести 0,2 мл разбавленной асцитической жидкости в асептических условиях внутрибрюшинноинтактной мыши. У реципиента примерно через 10 дней накапливается асцитическая жидкость, а через 3 недели развивается общая интоксикация, и животное погибает.

Объясните, какие свойства опухолевых клеток обеспечивают развитие карциномы у мыши-реципиента.

 

 

ЗАНЯТИЕ № 10

ПО ТЕМЕ «ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ»

Цель занятия: изучение этиологии, патогенеза и проявлений нарушений обмена веществ.

 

Контрольные вопросы

1. Гипергликемии. Этиопатогенез.

2. Гипогликемии.

3. Гликогенозы.

4. Дислипопротеинемии, виды.

5. Атеросклероз, этиология, патогенез, осложнения.

6. Ожирение, виды.

7. Понятие об азотистом балансе. Причины нарушений.

8. Диспротеинемии, виды.

9. Нарушения обмена нуклеиновых кислот. Подагра. Этиология и

патогенез.

10. Виды нарушений водно-электролитного баланса.

11. Понятие о кислотно-основном состоянии. Механизмы регуляции КОС. Механизмы поддержания КОС с помощью буферных систем.

12. Нарушения кислотно-основного состояния. Ацидозы и ал-

калозы.

 

 

Задания


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: