Глава 1. Язвенная болезнь желудка и ДПК и её осложнения. Общие принципы хирургического лечения

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тюменская государственная медицинская академии Минздрава РФ»

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ С КУРСОМ УРОЛОГИИ

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Осложнения язвенной болезни. Пилородуоденальный стеноз, Прободная язва.

Модуль 4. Язвенная болезнь желудка и ДПК, Желудочно-кишечные кровотечения

Методические разработка для подготовки к экзамену по факультетской хирургии и Итоговой государственной аттестации студентов лечебного и педиатрического факультета

Составил: ДМН, проф. Н. А. Бородин

 

 

Тюмень - 2017

 

 

Глава 1. Язвенная болезнь желудка и ДПК и её осложнения. Общие принципы хирургического лечения        - 2 стр.

Глава 2. Пилорододенальный стеноз - 17 стр.

Глава 3. Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки – 27 стр.

Глава 1. Язвенная болезнь желудка и ДПК и её осложнения. Общие принципы хирургического лечения.

 

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является одним из самых распространенных заболеваний. В США ежегодно диагностируют около 400 тыс. новых случаев язвенной болезни, а 350 тыс. человек госпитализировано по причине язвенной болезни и ее осложнений. Из этого количества у 30.000 - перфоративная язва, у 100.000 - язвенное кровотечение. 50.000 больных оперируется, 6000 человек от язвенной болезни умирает, основная причина смерти, это язвенные кровотечения.

 На всемирном конгрессе гастроэнтерологов в г. Сиднее (1999г.) язвенная болезнь желудка и ДПК признана неизлечимым заболеванием. В этой связи важно и необходимо отличать Язвенную болезнь (или хроническую язвенную болезнь) от острой язвы желудка или ДПК. Острая язва может иметь стрессовую, гипоксическую или лекарственную этиологию. После устранения причины острая язва исчезает и, как правило, не появляется вновь, а язвенная болезнь остается с человеком на всю жизнь, чередуя периоды обострений с периодом ремиссий.

В середине 90-х годов в подходе к лечению язвенной болезни произошли радикальные изменения, что было связанно с разработкой и широким внедрением высокоэффективных фармацевтических препаратов, позволяющих надежно снижать кислотность желудочного сока. Это были новые препараты группы Н₂-блокаторов гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин), а также - ингибиторы протонной помпы (омепразол, париет, нексиум). Никогда раньше гастроэнтерология не располагала такими эффективными средствами лечения язвенной болезни, особенно это относится к ингибиторам протонной помпы, которые позволяют быстро и эффективно купировать обострения язвенной болезни у подавляющего большинства больных. Практически одновременно произошла разработка принципов эрадикационной терапии для больных с Helicobacter-ассоциированной язвенной болезнью. Использование антибиотиков для этих целей позволило у большинства больных добиваться длительной ремиссии между обострениями язвенной болезни, такие периоды ремиссии могут продолжаться в течение многих лет.

В результате перечисленных нововведений принципы лечения язвенной болезни изменились. В первую очередь резко сократилось количество плановых операций, однозначно исчезли такие показания к плановой операции, как каллезная, пенетрирующая язва; язвенная болезнь, плохо поддающаяся лечению. Все эти формы хорошо лечатся консервативно, на сегодняшний день показанием к плановой операции при язвенной болезни (не путайте с экстренными операциями) осталось практически только одно, это – язвенный пилородуоденальный стеноз, то есть сужение на уровне ДПК, когда пища не может покинуть желудок. Другое показание к плановой операции - это угроза превращения язвы в рак, но на самом деле эта угроза возникает только при локализации язвы в теле желудка, а такая форма язвенной болезни встречается не очень часто.

Казалось бы, язвенная болезнь побеждена и после разработки эффективных методов консервативного лечения хирургия язвенной болезни закончилась. Но так не произошло, если число плановых операций за последние 30 лет уменьшилось во много раз, то число случаев прободной язвы и язвенных кровотечений выросло в 2-3 раза. Во всем мире само количество больных с язвенной болезнью постоянно растет, среди них много людей не уделяющих большого вниманию своему здоровью и не занимающихся систематическим лечением язвенной болезни, в конечном итоге они внезапно оказываются в хирургическом или реанимационном отделении с профузным язвенным кровотечением или прободной язвой. На сегодняшний день язвенная болезнь является самой распространенной причиной смерти больных общехирургического профиля. Если объединить вместе больных умерших от желудочно-кишечных кровотечений и прободной язвы они составят 30% от всех больных умерших в хирургических отделениях.

Рис.1

Определение. Язвенная болезнь -хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы), рис.1. в стенке желудка или ДПК.

Рис.2

Объединение язвенной болезни желудка и ДПК в одну нозологическую форму в настоящее время считается ошибочным. Несмотря на то, что в обоих случаях имеется одинаковое проявления заболевания в виде образования язвенного дефект на слизистой оболочке, природа язвенной болезни желудка и ДПК значительно отличаются. Отличия имеются в этиологии этих заболеваний, клинических проявлениях, методах лечения. Например, язвенная болезнь ДПК никогда не превращается в рак, а язва желудка, наоборот, является предраковым заболеванием. Имеются и много других различий. Исходя из этого, принято выделять две формы заболевания, рис.2.

1.  Язвенная болезнь ДПК и пилорического отдела желудка (пилородуоденальные язвы). То есть язва возникает в пилорическом отделе желудка, там, где желудок заканчивается и превращается в ДПК, либо язва возникает (чаще всего) в луковице ДПК. Луковица ДПК – это самый начальный её отдел, он начинается сразу за пилорическим жомом и имеет длину около 5 см. – длина спичечного коробка. Как известно желудок расположен в брюшной полости, а ДПК забрюшинно. Луковица ДПК – это переходная часть от внутрибрюшинного к забрюшинному пространству. Луковица ДПК в этом месте покрыта брюшиной: сверху, спереди и снизу, а сзади уже забрюшинная клетчатка, поэтому в этом месте она и выглядит как округлое образование, выпирающее в брюшную полость. Далее ДПК уходит в забрюшинное пространство, и только её передняя стенка просвечивает через брюшину.

2.   Язвенная болезнь тела желудка с локализацией язвенного дефекта по малой и большой кривизне, в области дна желудка.

Этиология и патогенез язвенной болезни. Знание патогенеза необходимо для понимания принципов лечения язвенной болезни.

Пилородуоденальные язвы возникают вследствие нарушения механизмов секреции соляной кислоты и моторно-эвакуаторной функции желудка. Иными словами, практически во всех случаях язва ДПК и пилорического отдела желудка является прямым следствием повышенной выработки соляной кислоты в желудке и ускоренной ее эвакуацией в ДПК. Фраза: «Есть кислота – есть язва, нет кислоты – нет язвы» не утратила своей актуальности и сегодня.

В результате нарушения нервной и гуморальной регуляции в луковицу ДПК поступает избыток соляной кислоты и пепсина. Это может быть следствием гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, а также следствием ускоренной эвакуации из желудка и поступление в луковицу ДПК соляной кислоты даже при ее нормальной секреции. В любом случае возникновение язвенного дефекта ДПК связано с агрессивным воздействием на ее слизистую избытка соляной кислоты, которая она не в состоянии быстро нейтрализовать.

За последние 100 лет было разработано несколько теорий происхождения язвенной болезни. Несмотря на их различия, все они признают тот факт, что основной причиной возникновения пилородуоденальной язвы - это избыток соляной кислоты, при этом они по-разному объясняли причину повышенной секреции. В течение длительного времени считалось, что у больного с язвенной болезнью натощак вырабатывается антральный гастрин – гормон, который запускает выработку соляной кислоты. У здорового человека этот гормон вырабатывается антральным отделом желудка только при попадании в желудок пищи, когда пища покидает желудок, выработка антрального гастрина прекращается, и обрывается выработка соляной кислоты. Так происходит в норме, но у больного с язвенной болезнью выработка антрального гастрина не прекращается и после исчезновения из желудка пищи. В результате натощак в большом количестве вырабатывается соляная кислота, она и приводит к голодным болям и возникновению язвенного дефекта. На основе этой теории Юдиным С.С. для лечения язвенной болезни была предложена операция резекции 2/3 желудка. При этом убирается зона, где вырабатывается антральный гастрин, а также удаляется основная масса обкладочных клеток, в результате резекции происходит стойкое снижение кислотности, что радикально избавляет больного от язвенной болезни. В некоторых случаях данная операция не потеряла своей актуальности и сегодня.

В середине 40-х годов 20 века было установлено, что антральный гастрин вырабатывается не сам по себе, а под воздействием высокого тонуса n. Vagus. На основании этого Л. Дракстед (США) предложил операция ваготомию. Действительно, пересечение стволов (стволовая ваготомия) или ветвей идущих к желудку (селективная ваготомия) n. Vagus приводит к снижению секреции и к излечению от язвенной болезни у значительной части больных. В настоящее время эти операции выполняются редко, так как неосложненные формы язвенной болезни хорошо лечатся консервативно, а при развитии тяжелых осложнений предпочтение отдается резекции желудка.

В последнее время большое значение в возникновении язвенной болезни отводится микробному фактору, при этом считают, что причиной возникновения язвы является инфицирование слизистой культурой хеликобактера (Helicobacter pylori). На этом основано проведение эрадикационной терапии. При этом важно помнить, что хеликобактер сам по себе не является агрессивным фактором, непосредственно вызывающим появление эрозивного дефекта, а вызывает повышенную секрецию соляной кислоты, которая и приводит к возникновению язвы. Поэтому все методы лечения язвенной болезни, направленные на снижение кислотности, как хирургические, так и терапевтические по-прежнему являются эффективными методами лечения язвенной болезни.

Большое значение имеет наследственность. Заболевание язвенной болезнью хорошо прослеживается от отца к сыну, от отца к деду и так далее. При этом такой фактор наследственности в большинстве случаев просто бросается в глаза. Имеет значение и пол пациента, наиболее часто язвенной болезнью ДПК болеют мужчины, хотя и среди женщин количество «язвенников» достаточно большое.

 Язва тела желудка в большей степени вызывается местными желудочными факторами. Так в образовании язв по малой кривизне желудка основное значение имеет рефлюкс желчи из ДПК в желудок. Длительное воздействие содержимого ДПК на слизистую оболочку желудка, в особенности лизолецитина и желчных кислот, разрушает защитный слизистый барьер, приводит к прямому повреждению слизистой оболочки и развитию хронического атрофического гастрита. Гастрит распространяется на антральную часть желудка, затем по малой кривизне. На фоне тяжелого гастрита возникает ишемия слизистой, снижается выработка слизи, нарушается регенерация тканей, а в конечном итоге возникает некроз слизистой в виде язвы. Еще один из механизмов образования язвы тела желудка – аутоиммунный: рефлюкс желчи в желудок приводит к перерождению (дисплазии) эпителия желудка, эпителий изменяется до такой степени, что расценивается иммунной системой человека, как чужеродный белок и начинается выработка аутоантител. В результате в желудке, чаще всего на малой кривизне, образуются язвенные дефекты. Часто эти язвы сопоставимы с зоной поражения эпителия и являются очень крупными и даже гигантскими – до 5-7 см и более в диаметре.

Еще одна из причин возникновения язвы тела желудка, особенно у пожилых людей это ишемическая, атеросклероз сосудов. Этому способствуют особенности строения сосудов в этой области: отсутствие подслизистого сплетения и концевой характер сосудов слизистой оболочки.

Помимо различной этиологии и клинической картины язвы желудка и ДПК имеются и другие различия. Так язвенной болезнью ДПК обычно заболевают в молодом возрасте (18 - 25 лет, возможно даже в 16 - 17). Язвенная болезнь желудка удел более пожилых людей (после 50-60 и более лет).Если при язве ДПК кислотность желудочного сока повышенная, то при язве тела желудка из-за атрофического гастрита она снижена или практически отсутствует (полная «ахилия»).

Хроническая язва ДПК никогда не превращается в рак, поэтому её можно смело лечить консервативно и продолжать это лечение можно практически до бесконечности, развитие рака из язвы ДПК исключено. А вот язвенная болезнь тела желудка является предраковым заболеванием с высокой вероятностью малигнизации. Последнее положение очень важно учитывать при принятии решения о выполнении операции.

Наконец эти язвы сильно отличаются по распространенности – чаще встречаются дуоденальные или пилорические язвы (80-90%), а на язву тела желудка приходится около 10%.