Психологическая реабилитация

У больных, перенесших ИМ, в течение 3-4 месяцев сохраняется личностная реакция на заболевание, опасения за исход болезни,. Ряд больных проходят успешную психологичес­кую реадаптацию, приспосабливаются к изменив­шейся жизненной ситуации. У некоторых реконвалесцентов психологичес­кая реадаптация может продолжаться до 6 месяцев. В редких случаях развивается психосоматическое расстройство.

Критериями успешной психологической реадап­тации являются правильная оцен­ка больным своего состояния, активный образа жиз­ни, физическая активность, ограниченная характером течения перенесенного ИМ и указаниями лечащего врача. Об удовлетворительной психологической реадапта­ции пациента, перенесшего ИМ, свидетельствуют сохраняющиеся нерезко выраженные и преходящие опасения за ис­ход болезни, тревога, ухудшение настроения в свя­зи с приступами стенокардии. Больные активны, аккуратно выполняют рекомендации врача по лечению и выполнению двигательной активности.

Физиотерапия и фитотерапия:

• аналогична таковой при стенокардии.

Санаторно-курортное лечение.

Кисловодск, Сочи, Анапа, Пятигорск, Дарасун, Нальчик, Геленджик, Евпатория, Лазаревский, Ессентуки, Судак, Феодосия, Арзни, Аршан, Боржоми.

Обучение больных:

• оценить у пациентов исходный уровень знаний о заболевании и определить их приверженность к получению информации об инфаркте миокарда;

• обсудить с пациентами модифицируемые ФР, физическую активность, диету;

• обсудить начальные признаки осложнений ИМ, связь с врачом, местонахождение ближайшей больницы с круглосуточно работающей реанимационной службой;

• обсудить правильный режим приема лекарственных средств (дозы, время приема, особенности приема отдельных препаратов).

Диспансеризация.

Группа диспансерного учета: Д-III.

Частота наблюдения: первые полгода - 2 раза в месяц, следующие полгода - ежемесячно; во 2-й год - не реже 1 раза в 3 месяца. В дальнейшем наблюдение осуществляется пожизнен­но 2 раза в год.

Осмотры врачами-специалистами: врач функциональной диагностики - в зависимости от функционального класса, врач отделения восстановительного лечения – 1 раз в год; другие узкие специалисты – по показаниям.

Лабораторные и инструментальные исследования: анализ клинический крови, общий анализ мочи - 2 раза в год, биохимический анализ (холестерин общий, липопротеиды, триглицериды) - 2 раза в год; при проведении антикоагулянтной терапии - показатели свертывающей системы крови - еженедельно, трансаминазы крови - по показаниям; ЭКГ - ежемесячно в первые полгода, 3 раза в год в следующие полтора года; велоэргометрия – не реже 2 раз в год.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: коррекция факторов риска. ЛФК. Физическая активность. Фармакотерапия (нитраты, спазмолитики, ИАПФ, β-блокаторы, антагонисты кальция, антиаритмические средства, антикоагулянты, диуретики, статины) - по показаниям. Санаторно-курортное лечение в местном санатории. Трудоустройство - по показаниям.

Критерии эффективности диспансеризации: улучшение клинических показателей. Снижение (снятие) группы инвалидности. Перевод в группу Д-II диспансерного наблюдения. Улучшение качества жизни.

Профилактика.

Вторичная профилактика ИМ предусматривает: прием антиагрегантов, β-АВ, статинов и ИАПФ; поддержание АД ниже 140/90 мм рт. ст., ИМТ менее 30 кг/м²; исключение курения; средиземноморскую диету; увеличение в рационе содержания w-3-жирных кислот; выполнение индивидуальной программы физической реабилитации; лечение тревоги и депрессии; оптимизацию гликемического контроля.

Прогноз.

Прогноз зависит от обширности перенесенного ИМ, наличия и характера осложнений. При неосложненном и мелкоочаговом ИМ прогноз в отношении жизни и восстановления трудоспособности обычно благоприятен. Он значительно хуже при обширном ИМ, а также при осложнениях с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, СН. Если после ИМ у больного сохранилась стенокардия, или появились желудочковые нарушения ритма сердца, прогноз в отношении жизни на ближайшие месяцы и годы остается сомнительным. Практически выздоровление наблюдается только при мелкоочаговом ИМ. В остальных случаях выздоровление расценивается как частичное, поскольку наличие постинфарктного рубца предрасполагает к нарушениям ритма сердца и развитию СН. Реабилитация позволяет вернуться к трудовой деятельности через 6 месяцев с момента ИМ большинству пациентов. Восстановление трудоспособности может быть полным или частичным, в зависимости от проявления СН или вероятности ее развития, наличия и характера нарушений ритма сердца и стенокардии, приверженности пациента к предупредительному лечению.

Дилатационная кардиомиопатия

Кардиомиопатии — заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией – дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная. Рестриктивная кардиомиопатия встречается исключительно редко в тропических и субтропических странах Африки и протекает в вариантах эндомиокардиального фиброза и эндокардита Леффлера.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков. В связи со значительным диффузным поражением миокарда снижается его сократительная способность, уменьшается сердечный выброс, что приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, развитию застойной сердечной недостаточности. ДКМП не имеет патогномоничных клинических и морфологических признаков. По данным Комитета экспертов ВОЗ, ДКМП является наиболее распространенной формой кардиомиопатий и имеет наибольшую клиническую значимость.

Распространенность.

Заболеваемость ДКМП составляет 5–7,5 случаев на 100 тыс. населения в год. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще, нежели женщины, особенно в возрасте 30–45 лет. ДКМП составляет 60% всех видов кардиомиопатий. В последнее десятилетие возросло число больных с доклиническими и субклиническими проявлениями болезни. Это связано с широким внедрением в клиническую практику ЭхоКГ, позволяющей проводить раннюю диагностику заболевания.

Этиология.

Этиология неизвестна. О роли генетических факторов в развитии идиопатической ДКМП свидетельствует семейный характер заболевания, который отмечается у 20-25% больных. Большое значение в развитии ДКМП имеют энтеровирусная инфекция (вирусы Коксаки В, гепатита С, герпеса, цитомегаловирус). Причинами вторичной ДКМП являются: электролитные и эндокринные нарушения, АГ, ИБС, инфекционные и инфильтративные заболевания, нейромышечная патология, нарушение питания, ревматические заболевания, воздействие токсинов, облучение, химиотерапевтические препараты, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца.

Патогенез.

Механизм развития ДКМП связан с повреждением кардиомиоцитов и уменьшением количества функционирующих миофибрилл, сопровождающихся снижением сократительной способности миокарда и быстрым развитием дилатации полостей сердца. На первых этапах заболевания происходит активация симпатоадреналовой системы с тахикардией и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда, значительно увеличивающих потребности миокарда в кислороде. Это приводят к ишемии миокарда с последующим формированием кардиофиброза и прогрессированием сердечной недостаточности. Происходит критическое снижение насосной функции сердца, повышается конечно-диастолическое давление в желудочках, развивается миогенная дилатация полостей сердца с относительной недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов. Повышенная активация нейрогормональных систем организма приводит к повреждению миокарда, периферической вазоконстрикции, нарушениям свертывающей и антисвертывающей систем крови с развитием внутрисердечных тромбов и системных тромбоэмболических осложнений. Гемодинамические нарушения связаны со снижением инотропной функции сердца, которое обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Классификация.

По МКБ-10: I 42.0 Дилатационная кардиомиопатия.

По происхождению: идиопатическая; семейно-генетическая; иммунно-вирусная; алкогольно-токсическая; связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического поражения.

Клиника.

Бессимптомный период ДКМП про­должается от 1 до 10 лет и составляет в среднем 3-5 лет. Манифестирует болезнь обычно появлением без видимой причины одышки при незначительной физической нагрузке, тахикардии, повышенной утомляемости, кардиалгии. Затем в течение нескольких месяцев одышка нараста­ет и беспокоит больного уже в со­стоянии покоя, присое­диняются отеки голеней. сердцебиение, перебои в работе сердца, ночные приступы сердечной астмы. При физикальном обследовании в легких выявляются сухие и влажные хрипы. АД нормальное или с тенденцией к гипотонии, левожелудочковый толчок ослаблен, смещен влево, может пальпироваться правожелу­дочковый толчок; относительная тупость сердца расширена вправо, вверх и влево. Тоны сер­дца глухие, систолический шум относительной мит­ральной, а на поздних этапах - трикуспидальной не­достаточности, иногда диастолический шум вследствие относительного митрального стеноза, нередко выслушиваются III тон (низкочастотный звук, зарождающийся в желудочке в конце фазы быстрого наполнения), IV тон (низкочастотный, пресистолический, возникающий в полости желудочка во время его наполнения в момент эффективного сокращения предсердия), шум относительной митральной регургитации; ритм галопа; тахикардия; экстрасистолия; мер­цательная аритмия. У большинства больных выявляется гепатомегалия.

Диагностика.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного. Лабораторные показатели состава периферической крови, как правило, остаются без изменений, биохимические тесты у большинства пациентов в пределах нормы. ДКМП может быть заподозрена при случайном выяв­лении кардиомегалии по данным рентгенологического, ЭКГ, ЭхоКГ исследовании при исключении ИБС, клапанных пороков серд­ца, амилоидоза и др.

ЭКГ специфические измене­ния отсутствуют. Обычно выявляется признаки гипертрофии левого, правого или обоих желудочков, нередко патологические зубцы Q и QS, которые в соче­тании с изменениями ко­нечной части создают картину инфаркта миокарда вследствие выраженного очагового и диффуз­ного фиброза миокарда. У всех больных выявля­ются нарушения ритма в виде синусовой тахикардии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, а также блокады левой или правой ножки пучка Гиса, АВ соединения. При холтеровском мониторировании выявляются различные аритмии, в том числе и жизненно опасные в виде пароксизмов же­лудочковой тахикардии.

ЭхоКГ выявляются выраженная дилатация всех полостей сердца в сочетании с умеренно выраженным истончением стенок желудочков и предсердий (в первую очередь левых отделов); конечный диастолический размер и конечный диастолический объем левого желудочка значительно превы­шают максимальные нормальные величины; диффузная гипокинезия миокарда - систолические экскурсии мио­карда могут быть настолько незначительными, что их бывает трудно измерить; резкое снижение сократительной функции миокарда - снижение ФВ и ударного объема, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда ле­вого желудочка; пристеночный тромбоз полости левого желудочка и левого предсердия или предшествующий тромбозу эффект спонтанного контрастирования; митральная и трикуспидальная регургитация. Причиной возникновения регургитации является растяжение фиб­розных колец митрального и трехстворчатого клапанов, увеличение площади клапанных отвер­стий и дисфункция сосочковых мышц.

Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения левого или обоих желу­дочков, сглаженность контуров левых отделов сердца, шаровидная форма сердца за счет дилатации всех полостей, снижение тонуса миокарда, признаки венозной и артериальной легочной гипертензии, высокий (≥ О,6) кардиоторакальный индекс.

Коронароангиография и вентрикулография используются при проведении дифференциальной диагностики ДКМП и ИБС, а также для решении вопроса о хирургическом лечении. У больных ДКМП отсутствует гемодинамически значимое сужение коронарной артерии.

Эндомиокардиальная биопсия применяется для оценки прогноза по степени разрушения кардиомиоцитов в биоптате.