Физиология сердечно-сосудистой системы. 5 страница

Особенности мозгового кровообращения. А вот это действительно интересный с клинической точки зрения вопрос. Поговорим конкретно о снабжении головного мозга. Оно осуществляется через две внутренние сонные и две позвоночные артерии, которые заходят с разных сторон в полость черепа. Позвоночные сливаются в базилярную, которая даёт ряд ветвей, в том числе задние мозговые, внутренние сонные тоже дают ряд ветвей, в том числе передние и средние мозговые. Ветви внутренних сонных и базилярной артерии образуют сеть анастомозов, называемую Велизиевым кругом. За счёт такого круга анастомозов по идее из 4-х магистральных сосудов мы можем блокировать 3, но мозг всё равно будет кровоснабжаться. Делать этого я вам не рекомендую, ибо кровообращение серьёзно нарушится, потому что такая система не компенсирует всё полноценно, т.е. подстраховки в форме Велизиевого круга вам должно хватить, чтобы добраться до больницы, обследоваться и начать лечение, если вы будите долго ходить с блокированным магистральным сосудом, то это повлечёт повреждения сосудов и самого мозга. Но открою вам страшный секрет: полноценный Велизиев круг имеется лишь у 20% людей, у остальных же 80% какие-либо анастомозы либо слишком узкие, либо и вовсе отсутствуют, т.е. страховка менее эффективная. Есть ещё один очень важный момент в кровоснабжении головного мозга – гематоэнцефалический барьер. Состав барьера: эндотелий и базальная мембрана капилляра, периваскулярное пространство, слой из плотно соединённых отростков астроцитов. Астроциты из своих отростков формируют трубку, внутри которой пролегает сосуд, именно астроциты решают, какие вещества из крови проникнут в нервную ткань, а какие нет, астроциты поглощают их, а потом отдают нейронам. Особенность гематоэнцефалического барьера в его крайне избирательной проницаемости, которая может изменяться при разных физиологических состояниях, данный барьер мешает попаданию многих лекарственных препаратов в мозг (вот это реально проблема), но при этом он также мешает многим токсинам попасть в нервную ткань.

Особенности почечного кровообращения. Почки состоят в основном из нефронов, которые состоят из капсулы Боумена-Шумлянского и почечного канальца. Об особенностях кровоснабжения теперь. Во-первых, к капсуле подходит приносящая артериола большого диаметра, разветвляется на капилляры, те собираются в выносящую артериолу, которая имеет меньший диаметр, из-за меньшего диаметра выносящей артериолы возникает повышенное сопротивление кровотоку, поэтому давление в капиллярной сети повышается, следовательно, жидкость из капилляров усиленно выходит в капсулу, за счёт чего происходит клубочковая фильтрация (плазма крови почти без белков проникает из кровеносного сосуда в полость нефрона – образуется первичная моча). Во-вторых, выносящая артериола затем снова разветвляется на капилляры вдоль канала нефрона, т.е. в почках имеется двойная капиллярная сеть. В-третьих, между приносящей и выносящей артериолами, капсулой и дистальным извитым канальцем сформирован юкста-гломерулярный аппарат, регулирующий давление в почечном кровообращении для поддержания нормальной клубочковой фильтрации (её движущей силой является давление). Ещё у почек существует такая особенность, как поворотно-противоточная система. Не знаю, насколько справедливо её относить к особенностям почечного кровообращения, но это спрашивают совместно некоторые преподаватели, поэтому расскажу. Вообще система сложная и до конца не исследованная, но разберём одну из главных её особенностей. Первичная моча спускается вниз по петле Генгле, в которой есть аквапорины (каналы, качающие воду из петли), вода из канала уходит в тканевую жидкость, поэтому первичная моча становится очень концентрированной, в ней много натрия, затем, поднимаясь по петле Генгле, натрий уходит из канала нефрона через ионные каналы, забирая с собой часть воды (он же осмотически активен) в тканевую жидкость (эта тканевая жидкость общая для нисходящей и восходящей частей петли Генгле, тканевая жидкость, получая натрий из восходящей части, становится более осмотичной и легче притягивает к себе воду через аквапорины из нисходящей части петли Генгле. Т.е. получается, что за счёт сообщения между собой (близкого прилегания) восходящей и нисходящей частей петли Генле и существования в ней аквапоринов и ионных каналов для натрия происходит существенное выкачивание воды из мочи и её концентрирования, получается, что моча имеет гораздо более высокую концентрацию ионов, чем кровь и осмотическое давление её выше, ибо многие из этих ионов осмотически активны.

Существует ещё такой вопрос, каким механизмом регулируется деятельность сердца в первое время после трансплантации? Помним, что существует 3 механизма регуляции: миогенный (в случае сердца его ещё называют гемодинамическим), гуморальный и нервный (рефлекторный). После пересадки нервам требуется время, чтоб прорасти, рецепторы по некоторым данным повреждены и им потребуется время, чтобы восстановиться, поэтому в первое время сердце работает на гемодинамической регуляции.

Последний вопрос – связь здорового образа жизни и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Под здоровым образом жизни я имею ввиду нормальную двигательную активность, рациональное питание и отсутствие особо вредных привычек. Начнём с двигательной активности. Смотрите. В нашем теле протекает метаболизм, который заключается в синтезе и разрушении молекул (очень грубо говоря), причём метаболизм довольно активный в норме. Почему важно поддерживать метаболизм на нормальном уровне? А вот такая ситуация: в ходе нормальной жизнедеятельности все клеточные структуры повреждаются, после чего функционируют неправильно, большинство из них не репарируется, но благодаря высокому метаболизму эти дефектные структуры быстро разрушаются, а вместо них, синтезируются новые целые. Получается так, что все повреждённые части клетки быстро заменяются на новые нормальные. А если вы ведёте малоподвижный образ жизни, ваш общий уровень метаболизма снижается, тогда и обновление всех клеточных структур замедляется, и повреждения устраняются отнюдь не сразу, более того, они накапливаются, а повреждённые структуры клеток функционируют неправильно, что приводит к многочисленным заболеваниям. Также имеет смысл то, что независимо от того, нормальная у вас подвижность или нет, ваш аппетит сильно не меняется, поэтому потребляете вы нормальное количество калорий, а сжигаете мало, поэтому вы набираете лишний вес, что может со временем привести к ожирению (имейте ввиду, что лишние калории откладываются не только в форме нейтральных жиров, но и в форме холестерола, избыток которого в крови приводит к развитию атеросклероза), оно приведёт к сахарному диабету  2-го типа, а тот в свою очередь способствует развитию атеросклероза и патологиям печени, что ещё больше увеличит вероятность развития атеросклероза. В нашей крови существуют липопротеины высокой плотности, которые с помощью фермента ЛХАТ (лицетинацилхолестеролтрансфераза) изымают холестерол из клеток, затем уносят его в печень, которая выводит его из организма в виде желчных кислот, т.е. эти липопротеины и фермент способствуют снижению количества холестерола в организме, снижая риск развития атеросклероза. ЛХАТ тем активнее, чем выше ваша физическая активность. Ну вот и получается, что низкая физическая активность, малоподвижный образ жизни так или иначе приводит к развитию атеросклероза. Что касается рационального питания? Неправильное питание может приводить к самым разнообразным заболеваниям, но рассмотрим только те моменты в питании, которые приводят к поражениям сердечно-сосудистой системы. Высокая калорийность (за счёт жиров и углеводов) приводит как к синтезу нейтральных жиров (опасно ожирением, которое вызывает сахарный диабет 2-го типа, жировое перерождение печени с возможным последующим некрозом и атеросклероз), так и к излишнему синтезу холестерола (прямой риск развития атеросклероза). Также повышение содержание холестерола в организме может быть следствием его избыточного поступления с пищей. Атеросклероз также может запускаться окислительным стрессом, который может развиваться вследствие недостатка таких антиоксидантов, как витамины А, С, Е (ни для кого не секрет, что многие люди страдают гиповитаминозом по многим витаминам). Многие люди недополучают с пищей полиненасыщенные жирные кислоты, к которым относятся и омега-3-жирные кислоты, которые способствуют растворению и выведению холестерола из организма, хроническая недостаточность полиненасыщенных жирных кислот повышает риск развития атеросклероза. В настоящее время в пище очень много пищевых добавок, которые относятся к пищевым ксенобиотикам, частое поступление которых сказывается на функциях печени, а печень занимает центральное место в метаболизме белков и аминокислот, углеводов и липидов, следствием поражения печени могут стать разнообразные заболевания, в том числе и атеросклероз. При условии генетической предрасположенности у вас может развиться сахарный диабет второго типа при злоупотреблении быстрыми углеводами (многие этим грешат). Злоупотребление алкоголем приводит к ацетилированию всех ферментов печени и выведению их из строя (просто при обезвреживании этиловый спирт быстро превращается в ацетальдегид, а тот превращается в уксусную кислоту, но медленно, поэтому при обильном поступлении в организм этилового спирта, ацетальдегид накапливается и инактивирует фермент печени, выводя её из строя), итогом обезвреживания этилового спирта является ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные кислоты, а потом нейтральные жиры, которые могут способствовать развитию жирового перерождения печени, а то приведёт к атеросклерозу. Как видите, все патогенетические факторы приводят нас к атеросклерозу. Чем он опасен? Если он поражает амортизационные сосуды (аорта – излюбленное место), то он снижает их эластичность (атеросклеротические бляшки крайне жёсткие), что приводит к развитию патологической гипертрофии и артериальной гипертензии, затем к инфаркту миокарда. Также атеросклеротические бляшки в резистивных сосудах не позволяют активно менять просвет, регулируя кровоснабжение тканей в соответствие их потребностям, вместо этого просвет постоянно узкий, а ткани страдают от гипоксии в связи с недостаточным кровоснабжением, что приводит к нарушению функций этой ткани. Более того, в области атеросклеротической бляшки вполне может сформироваться тромб в следствие нерабочего эндотелия (эндотелий сосудов тормозит излишнее тромбообразование, но в области бляшки он не работает), который может полностью перекрыть сосуд – острое нарушение кровообращения, что очень опасно для тканей. Особенно для мозга. Такое нарушение кровообращения в мозге называется ишемическим инсультом, а если забитый сосуд ещё и лопнет, то это будет геморрагический инсульт. В общем атеросклероз обусловливает большинство болезней сердечно-сосудистой системы, а факторов, способствующих его развитию, очень много, он может быть обусловлен генетически, но в подавляющем большинстве случаев он обусловлен вашим образом жизни, что мы только что и обсудили. Мы ничего не сказали про курение и приём наркотиков. Табачный дым содержит более 3000 ядовитых веществ и способен вызывать огромное множество заболеваний, точнее не вызывать, а способствовать их развитию, атеросклероз в их числе. При осуществлении внутривенного введения наркотического препарата непрофессионалами очень часто происходит занесение в кровь инфекции, которая может разрушать створки клапанов сердца (довольно частые случаи). Гораздо подробнее вы рассмотрите механизмы всех приведённых явлений, в том числе и атеросклероза, в курсе биохимии.

Физиология дыхания.

Аспекты физиологии дыхания.

Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих доставку кислорода до тканей, использование его там в окислении с целью получения энергии, выведение образующегося при этом углекислого газа из организма. Т.е. дыхание - это не просто вдох-выдох, а это несколько процессов, направленных на доставку кислорода к тканям, его использование, а потом ещё и выведение из организма углекислого газа. Физиологическая роль дыхания достаточно велика, так как оно снабжает все наши ткани кислородом, который необходим для процессов катаболизма, приносящим нам энергию. У нас есть аэробные (с участием кислорода) и анаэробный (без участия кислорода) процессы в катаболизме, аэробные дают гораздо больше энергии, многие органы используют именно этот вид катаболизма. Т.е. дыхание даёт нам кислород, с его помощью мы проводим аэробный вид катаболизма, получая большое количество энергии, которое расходуется на процессы анаболизма и поддержание ряда физиологических функций. Выходит, что дыхание определяет не только катаболизм, но и анаболизм (он нуждается в энергии из катаболизма). Дыхание является одной из ключевых физиологических функций/процессов, т.е. без него поддержание жизнедеятельности невозможно. Плюс дыхание помогает нам избавиться от углекислого газа, избыточное накопление которого в организме приводит к ацидозу (закисление крови, чреватое тяжёлыми последствиями). Мы сказали, что дыхание – это совокупность процессов, а какие именно это процессы (этапы)? Выделяют 5 этапов: вентиляция лёгких, газообмен в лёгких, транспорт газов, газообмен в тканях, тканевое дыхание. Разберём подробно каждый из этих этапов, кроме последнего (его вы детально изучаете в курсе биохимии). Только имейте ввиду, что все эти стадии не ждут друг друга, а происходят постоянно непрерывно (хотя лёгочную вентиляцию вы, конечно, можете ненадолго приостановить).

Вентиляция лёгких. Данный этап как раз включает в себя фазы вдоха и выдоха. Прежде, чем обсуждать биомеханику вдоха и выдоха, необходимо обговорить некоторые морфо-функциональные особенности. Сами лёгкие не имеют никакой мускулатуры, а потому к самостоятельному сокращению не способны, к сокращению способны дыхательные мышцы грудной клетки и диафрагма, именно они способствуют периодическому очерёдному расширению и сужению грудной полости/клетки, т.е. это эти мышцы осуществляют вдох и выдох. Лёгкие не имеют материальной связки с стенками грудной клетки, т.е. никакими связками и ничем подобным лёгкие с грудной стенкой не связаны, тем не менее, когда грудная клетка расширяется, лёгкие следуют за ней, также расширяясь. Почему так происходит? Всё дело в том, что между лёгкими и грудной стенкой существует плевральная полость, давление в которой является отрицательным, относительно атмосферного, поэтому лёгкие как бы присасываются к грудной стенке и просто повторяют все её движения. Что значит давление отрицательное относительно атмосферного? Ну представьте, что атмосферное давление 760 мм рт ст, во всё организме и в полостях лёгких тоже 760 мм рт ст, но в плевральной полости давление 750 мм рт ст, т.е. на стенки лёгких со стороны плевральной полости давит 750, а изнутри лёгких на стенку (в противоположенную сторону) давит 760, а 760 больше, чем 750, поэтому получается, что атмосферный воздух в лёгких просто давит на стенки лёгких, прижимая их к грудной стенке, поэтому лёгкие буквально прилипают к грудной стенке и полностью повторяют её движения. Но какова природа отрицательного (относительно атмосферного) давления в плевральной полости? Во-первых, плевральная полость герметична, т.е. стенки этой полости препятствуют попаданию в полость воздуха, который мог бы заполнить полость и выровнять давление (поднять до атмосферного, что более не позволило бы лёгким прилипать к грудной стенке и следовать за ней). Во-вторых, в лёгких существует эластическая тяга, она и порождает отрицательное давление. Эластическая тяга лёгких складывается из того, что в лёгочной ткани очень много эластиновых волокон (мы их растягиваем, а они стремятся сжаться), и того, что в альвеолах есть немного жидкости на поверхности, которая создаёт поверхностное натяжение, заставляющее альвеолы и лёгкие в целом очень сильно сжиматься, чтобы этот фактор не был слишком выражен, в лёгких выделяется сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и адекватно ограничивает эластическую тягу лёгких. Эластическая тяга лёгких заставляет их сжиматься. К чему это приводит? Предположим, вы сильно растянули лёгкие, засунули их в грудную клетку и соорудили герметичную плевральную полость, давление в плевральной полости (в нашем мысленном эксперименте) равно атмосферному, соорудили вы эту конструкцию, затем вы перестаёте целенаправленно растягивать лёгкие, тогда те стремятся сжаться до своего естественного состояния. Что при этом происходит? Объём грудной клетки постоянный (в нашем эксперименте она неподвижна), он складывается из объёма лёгких и плевральной полости, лёгкие сжались под действием эластичной тяги, т.е. их объём уменьшился, следовательно, объём плевральной полости увеличился, но количество молекул газа в полости не изменилось (полость герметична, новые молекулы газа туда проникнуть не могли), поэтому давление в плевральной полости становится отрицательным, относительно атмосферного. Почему? Давайте ещё раз вспомним, что такое давление. В случае с газами молекулы движутся, сталкиваются друг с другом и со стенкой сосуда (в нашем случае со стенками полости), сила и частота столкновений молекул со стенкой сосуда называется давлением. В нашем мысленном эксперименте мы увеличили фактический объём сосуда, но количество молекул газа в нём не изменилось, т.е. свободного пространства для молекул стало больше, поэтому они реже сталкиваются друг с другом и со стенками сосуда, т.е. давление ниже. Чем сильнее сожмутся лёгкие, тем более отрицательным будет давление. В реальности лёгкие сжаты не до конца, так как эластической тяге лёгких противостоит разница между атмосферным и плевральным воздухом (чем больше сжимаются лёгкие, тем выше разница этих давлений, поэтому сохраняется баланс), которая стремится прижать лёгкие к грудной стенке, т.е. растянуть их. Если вы нарушите герметичность плевральной полости (огнестрельное ранение, колото-режущая рана), то в полость войдёт воздух, выровняет давление, разница давлений станет равна нулю, ничто больше не будет мешать эластичной тяге лёгких сжать их до конца, при этом лёгкие перестанут двигаться в след за грудной стенкой, ибо разница давлений, прижимавшая их к ней, пропала, вентеляция такого лёгкого невозможна (минус дыхание), но благо у каждого лёгкого своя персональная плевральная полость, поэтому если вывести одно лёгкое из строя, то всегда есть второе. Процесс нарушения герметичности плевральной полости с попаданием в неё воздуха называется пневмотораксом. Ну вот мы и разобрались, что такое плевральное полость, давление в ней, и как лёгкие следуют за грудной стенкой. Теперь можно переходить на биомеханику вдоха и выдоха. Во время вдоха сокращаются дыхательные (инспираторные) мышцы, они поднимают грудную клетку, расширяют её во все стороны, что приводит к увеличению объёма грудной клетки, при этом дополнительно диафрагма, имеющая форму купола, выпуклого в сторону лёгких, сокращается, уплощая свой купол, что тоже увеличивает объём грудной клетки. Лёгкие (они немного тормоза) сохраняют свой объём, а объём грудной полости в следствие её расширения возрастает, т.е. объём плевральной полости немного увеличивается (изменяется фактический объём, но не количество молекул газа в полости), а мы говорили, что это делает давление в плевральной полости более отрицательным, т.е. разница между плевральным и атмосферным воздухом (воздухом альвеол, если быть точным) повышается, повышенная разница давления заставляет лёгкие растягиваться, следуя за грудной стенкой. Лёгкие расширяются, на время в альвеолах давление становится ниже атмосферного, поэтому воздух из атмосферы очень быстро поступает в лёгкие, нормализуя разницу, лёгкие наполняются воздухом. Т.е. лёгкие затягивают воздух, как шприц затягивает лекарство. Как происходит выдох (спокойный)? Путём расслабления всех инспираторных мышц, что приводит к уменьшению объёма грудной полости, объём лёгких тоже уменьшается (не без влияния эластичной тяги), воздух вынужден покинуть лёгкие, ибо там становится маловато места для него. Во время выдоха голосовая щель в верхних дыхательных путях сужается, что повышает сопротивление путей прохождению потока воздуха, т.е. воздух выходит медленнее, чем мог бы, поэтому выдох длится немного дольше вдоха. При спокойном дыхании (нормальной вентиляции лёгких) вдох является активным (требует напряжение мышц), а выдох является пассивным (только за счёт расслабления мышц и эластической тяги лёгких), но при форсированном (усиленное) дыхании в акте выдоха дополнительно участвуют экспираторные мышцы с целью усиления выдоха. Вентиляция лёгких осуществляется с целью обновления альвеолярного воздуха. Зачем его обновлять? В альвеолы поступает атмосферный воздух, в процессе газообмена кровь забирает из воздуха кислород и отдаёт углекислый газ, поэтому альвеолярные воздух быстро используется, после чего его надо заменить на новую порцию «чистого» атмосферного воздуха, богатого кислородом, но бедного углекислым газом. Если не производить обновление альвеолярного воздуха, это приведёт к ухудшению газообмена (причину вы поймёте, когда будем разбирать тему газообмена). В общем вентиляция лёгких, осуществляемая посредством последовательных и поочерёдных актов вдоха и выдоха, очень важна для процесса дыхания и всего организма в целом.

Газообмен в лёгких. Между воздухом альвеол и кровью капилляров лёгких происходит обмен газами: в лёгкие приходит венозная кровь (бедна кислородом, богата углекислым газом), она отдаёт воздуху углекислый газ, забирает кислород, становясь артериальной, которая может снабжать ткани. Т.е. в альвеолах кислород движется из полости альвеол в кровь капилляра сквозь аэрогематический барьер, а углекислый газ движется из крови в полость альвеол. Биологический смысл данного обмена понятен, но что собственно заставляет газы двигаться и что определяет способность газа к обмену? Газообмен определяется разницей давлений, коэффициентом диффузии, толщиной и состоянием аэрогематического барьера. Пару слов о давлении. Мы обсуждаем газообмен не для всего воздуха, а для конкретных газов (кислород и углекислый газ), а воздух – это смесь газов, поэтому при разговоре о газообмене конкретного газа мы оперируем понятиями порциального давления и порциального напряжения. Порциальное давление – это давление, которое оказывает газ в смеси в отсутствии других газов. Как это понимать? Т.е. у вас есть смесь газов, кислорода в ней 20%, давление данной газовой смеси равно 1000 мм рт ст, тогда порциальное давление кислорода составит 200 мм рт ст, т.е. другими словами, порциальное давление газа – это его собственное давление или его вклад в формирование общего давления газовой смеси. Порциальное напряжение – это то же самое, что и порциальное давление, только термин «давление» мы применяем для газа в составе газовой смеси, а «напряжение» для газа в составе водного раствора (в нашем случае это кровь). Будьте внимательны с данными терминами и применяйте их уместно. Порциальное напряжение кислорода в венозной крови (та, что пришла в лёгкие) равно 40 мм рт ст, а порциальное давление в воздухе альвеол 100 мм рт ст, т.е. разница существенная, естественно кислород старается выровнять эту разницу давлений/напряжений, поэтому он движется из альвеол в кровь. Порциальное напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм рт ст, а порциальное давление углекислого газа в воздухе альвеол 40 мм рт ст, углекислый газ тоже пытается выровнять концентрации, поэтому уходит из крови в альвеолы. Заметьте, что градиент давлений для кислорода составляет 60 мм рт ст, а для углекислого газа 6 мм рт ст (градиент – разница). Это значит, что обмен кислорода интенсивнее, так как градиент давлений есть движущая сила газообмена? Нет. Коэффициент диффузии, т.е. проникающая способность газов через барьеры, у углекислого газа в 25 раз выше, так что углекислый газ даже лучше обменивается.

В результате такого газообмена в лёгких венозная кровь становится артериальной, порциальное напряжение кислорода поднимается до 100 мм рт ст, а порциальное давление углекислого газа опускается до 40 мм рт ст. артериальная кровь транспортирует газы (этот этап разберём позже) газы в большой круг кровообращения к тканям, где происходит тканевой газообмен через гемато-паренхиматозный барьер (хотя некоторые органы имеют свои особые барьеры между кровью сосуда и самим органом, но сейчас это непринципиально). В тканях газообмен происходит точно по тем же принципам, что и в лёгких, т.е. газообмен определяется градиентом порциальных напряжений (и кровь, и ткань являются жидкостями, поэтому мы говорим о порциальном напряжении), коэффициентом диффузии (он не изменился, такой же, какой был в лёгких), толщиной и состоянием гемато-паренхиматозного барьера. Порциальное напряжение кислорода в артериальной крови 100 мм рт ст, а в тканях 10-20 мм рт ст, т.е. кислород уходит в ткани; порциальное напряжение углекислого газа в тканях доходит до 60 мм рт ст, а в артериальной крови оно составляет 40 мм рт ст, туда углекислый газ и устремляется. После тканевого газообмена кровь становится венозной, чьи параметры мы озвучивали в лёгочном газообмене.

Транспорт газов кровью. Транспорт кислорода. Кислород транспортируется в связанном и несвязанном виде. Несвязанный вид имеется ввиду, что кислород просто растворён в крови и не связан ни с какими молекулами, в такой форме транспортируется всего 2% кислорода, но именно эта его часть формирует порциальное напряжение кислорода крови, остальные 98% кислорода транспортируется в связанной форме с гемоглобином. Кровь содержит огромное количество эритроцитов (эти форменные элементы составляют львиную долю всех форменных элементов крови), 90% от всех белков составляет гемоглобин белок, каждая молекула которого способна присоединять по 4 молекулы кислорода, т.е. кровь располагает очень серьёзными ресурсами для транспорта кислорода в связанной форме (он плохо растворяется в воде, поэтому по большей части транспортируется в связанной форме). Два понятия, которые связаны с транспортном кислорода кровью и которые вам важно знать, это кислородная ёмкость крови и сатурация. Кислородная ёмкость крови – максимальное количество кислорода, которое кровь способна переносить. Кислород преимущественно переносится гемоглобином, поэтому отталкиваемся от него: 1 г гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови содержится в среднем 15 г гемоглобина, значит, 100 мл крови способно переносить 20,1 мл кислорода. Сатурация – степень насыщения гемоглобина кислородом (в артериальной крови), вычисляется, как количество оксигемоглобина разделить на количество всего гемоглобина и умножить на 100%, т.е. мы оксигемоглобин делим на весь гемоглобин и узнаём долю оксигемоглобина, т.е. насколько весь гемоглобин насыщен кислородом. У здоровых людей в нормальных условиях сатурация составляет 98-100%, если она ниже 90%, то это уже повод задуматься. Теперь о транспорте углекислого газа. Он также переносится в свободной форме и в значительно большей степени в связанной форме. Связанные формы: угольная кислота, гидрокарбонаты, карбогемоглобин. За счёт хорошей растворимости углекислого газа и образования из него кислоты и солей ёмкость крови для углекислого газа выше, чем для кислорода, кстати из всего углекислого газа только 2% переносится гемоглобином.

Как вы уже поняли, гемоглобин играет ключевую роль в транспорте кислорода, поэтому мы должны коротко обсудить данный белок и факторы, влияющие на уровень сродства кислорода к гемоглобину. Из курса биохимии вы должны знать, что гемоглобин – сложный олигомерный глобулярный белок. Он состоит из 4-х глобул, в каждой из которых есть гем, к железу гема прикреплён гистидин, находящийся в составе полипептидной цепи глобулы. Кислород, присоединяясь к гемоглобину, оказывается между железом и другим гистидином, при этом кислород как бы подтягивает на себя железо гема, а оно подтягивает за собой гистидин, а тот тянет всю полипептидную цепь глобулы, изменяя её конформацию, а эта глобула связана с другими, поэтому в других глобулах конформация тоже меняется и их сродство к кислороду растёт, если присоединить ещё кислород, то эффект повторится и усилится. Так работает принцип кооперации – присоединение лиганда к одному протомеру увеличивает сродство лиганда к остальным протомерам. Т.е. чем больше гемоглобин присоединяет кислорода, тем легче он его присоединяет. Кооперативный эффект объясняет S-образную кривую на графике зависимости сродства кислорода к гемоглобину от порциального давления/напряжения кислорода (скоро мы обсудим этот график). На сродство кислорода к гемоглобину влияет порциальное давление/напряжение кислорода, кислотность среды, концентрация 2,3-дифосфоглицерола, температура. Обсудим каждый из этих факторов.

О том, как порциальное давление/напряжение кислорода влияет на сродство кислорода и гемоглобина мы уже говорили – секрет в кооперативном эффекте.

За счёт кооперативного эффекта на графике появляется крутой участок, т.е. существует небольшой промежуток порциального давления/напряжения, на котором сродство очень сильно изменяется (10-40 мм рт ст). Что это даёт? Это позволяет гемоглобину в лёгких полностью насыщаться кислородом, а в тканях полностью его отдавать, т.е. никаких промежуточных вариантов, работа по принципу «всё или ничего», таким образом, гемоглобин максимально эффективно переносит кислород (полная загрузка, полная разгрузка и почти не теряет ничего по дороге). В общем кооперативный эффект и соответствующая особенность данного графика имеет высокое физиологическое значение, которое мы описали (эффективность гемоглобина).