Клиника. Развитие дефицита железа в организме имеет чёткую стадийность

Патогенез.

Развитие дефицита железа в организме имеет чёткую стадийность:

§ прелатентный дефицит железа

§ латентный дефицит железа

§ железодефицитная анемия

Прелатентный дефицит железа в организме характеризуется истощением запасов

железа в тканевых депо (паренхиматозных органах, мышцах, костном мозге).

При этом транспортные формы железа и уровень гемоглобина остаются в норме.

У взрослых в этот момент начинается компенсаторное всасывание железа в кишечнике, у детей усвоение его из пищи снижается в связи со снижением активности ферментов.

Латентный дефицит железа характеризуется снижением не только уровня

депонированного железа, но и его транспортных фондов.

На этой стадии появляются клинические проявления, обусловленные трофическими нарушениями из – за снижения активности железосодержащих ферментов.

К ним относятся гемоглобин (транспорт кислорода), миоглобин (транспорт и депонирование кислорода в мышцах), каталаза и другие ферменты, отвечающие за разложение перекиси водорода, цитохром (обеспечивает тканевое дыхание), пероксидаза (окисляет вещества с помощью перекиси), трансфуррин (транспортирует железо), ферритин, гемосидерин (тканевое депонирование железа), ксантин оксидаза (образование мочевой кислоты), катализаторы окислительно - восстановительной реакции.

Количество гемоглобина на этой стадии находится в пределах нижней границы нормы.

При развитии ЖДА снижается синтез гемоглобина, но нет значительного снижения

количества эритроцитов в единице объёма крови.

Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки - микроцитоз, анизоцитоз, постепенно развивается гипохромия.

Анемия развивается только тогда, когда исчерпаны все запасы железа в организме.

Развивается анемическая гипоксия, так как ухудшается доставка кислорода

к тканям, угнетается активность ферментов тканевого дыхания и появляются

дистрофические изменения органов и тканей.

Зависит от степени и стадии развития дефицита железа и продолжительности его

существования.

Прелатентный дефицит железа не имеет клинических проявлений.

Латентный дефицит железа проявляется сидеропеническим синдромом.

Он включает в себя:

§ изменения со стороны эпителия - трофические изменения кожи, ногтей, волос, слизистых

§ извращение вкуса и обоняния (дети охотно едят мел, глину, уголь, сухие макароны, развивается пристрастие к редким, часто неприятным запахам - лакам, краскам, бензину)

§ астено - вегетативные нарушения

§ нарушения процессов кишечного всасывания

§ дисфагия (чувство застревания пищи) и диспептические нарушения

§ снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями)

Объективно выявляется сухость кожи, анулярный стоматит (трещины в углах рта), типичные изменения ногтей (койлонихии) - ногти вогнутые с поперечной исчерченностью и вдавлениями, тусклые, истончённые, повышенной ломкости. Волосы ломкие, жёсткие, сухие, обильно выпадают.

Сглаживаются сосочки языка, отмечается боль и его покраснение.

При тяжёлой анемии язык становится лакированным.

Эмаль зубов сероватая, развивается кариес.

У детей раннего возраста эпителиальные нарушения встречаются редко, но в то же время у 1/3 детей до 3 лет имеются извращения вкуса и обоняния.

Астено - вегетативные нарушения проявляются изменениями эмоционального тонуса - ребёнок становится плаксивым, раздражительным, капризным, отмечается апатия,, вялость, повышенная утомляемость, при длительном дефиците железа - отставание в психо - моторном развитии.

У школьников возможны мозговые расстройства - головная боль, головокружение, обмороки; симптомы мышечной слабости - недержание мочи при смехе, кашле (обеднение мышц миоглобином).

Общеанемические симптомы:

жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, наклонность к обморокам, сердцебиение, одышку, общую слабость, утомляемость.

При объективном обследовании - бледность кожи и слизистых, тахикардия, систолический шум на верхушке и основании сердца, шум «волчка» на шейных сосудах.

В зависимости от степени тяжести анемии отмечается различная выраженность

клинических проявлений.

При анемии лёгкой степени самочувствие ребёнка нарушено мало, незначительно

снижен аппетит, кожа слегка бледноватая, дети не отстают в развитии.

Таких детей необходимо выявлять, тщательно собирать анамнез относительно поведения, питания ребёнка, проводить плановый контроль анализа крови при

диспансеризации (на первом году жизни в 3 месяца и в 1 год).

При анемии средней степени тяжести - самочувствие ребёнка заметно нарушено,

ребёнок вялый, кожа и слизистые бледные, аппетит снижен, увеличиваются печень

и селезёнка, тоны сердца приглушены, на верхушке появляется нежный

функциональный систолический шум.

При тяжёлой анемии - кожа и слизистые резко бледные, может быть цианоз

носогубного треугольника, петехиальные элементы сыпи.

Всегда определяется увеличение печени и селезёнки, тоны сердца глухие, систолический шум.

Дети или резко апатичны или раздражены, отстают в физическом и психо-моторном

развитии.