Хронический гастрит. Этиология и патогенез. Клиническая картина

Хронический гастрит (ХГ) - это рецидивирующее, склонное к прогрессированию заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительно-деструктивный процесс в слизистой оболочке желудка.

Этиология. В возникновении заболевания имеют значение наследственная предрасположенность и воздействие различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных.

Основными экзо­генными причинами ХГ являются:

психоэмоциональные пере­грузки;

длительное нарушение гигиены питания: еда всухомят­ку, плохое пережевывание пищи, интервалы между приемами пищи более 5 ч, употребление грубой, обильной, холодной (го­рячей) пищи, содержащей много специй;

недостаток белка, витаминов и микроэлементов в рационе;

· употребление синтети­ческих пищевых добавок;

· прием медикаментов (стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.);

· пищевая аллергия,

· воздействия микроорганизмов Helico­bacter pylori (Hp);

· паразитарные инвазии, в первую очередь лямблиоз.

У подростков к развитию заболевания могут привести вред­ные привычки: куренке, избыточное употребление кофе, злоупотребление алкоголем.

К эндогенным причинам ХГ относятся:

· наследственная пред­расположенность к аутоиммунным процессам (образование ан­тител к слизистой оболочке желудка),

· сопутствующие заболева­ния органов пищеварения, эндокринной и других систем,

· заброс пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс).

Согласно Сиднейской классификации, различают

· ХГ, ассо­циированные с Hp,

· аутоиммунный, идиопатический (неуточнен- ной этиологии)

· и особые типы гастрита: реактивный - на фоне дру­гих заболеваний; эозинофильный - при пищевой аллергии и др.

Патогенез. Различен для каждого типа ХГ.

Хронический га­стрит, ассоциированный с Hp, вызывается спиралевидной грамотрицательной палочкой. Заражение происходит фекально-оральным путем через загрязненные возбудителем продукты, воду, слюну, зубной камень. Возможно заражение при использо­вании плохо обработанных эндоскопов и зондов. Возбудитель избирательно поражает эпителий антрального отдела желудка. Он активно размножается и выделяет факторы вирулентности, одним из которых является фермент уреаза.

Уреаза расщепляет содержащуюся в желудке мочевину до углекислого газа и ам­миака. Последний оказывает повреждающее действие на эпите­лий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для его жизнедеятельности оптимальные условия. Защелачивчание поверхности эпителия антрального отдела стимулирует гипер­продукцию гастрина и повышение желудочной секреции. В по­врежденной слизистой возникает активный воспалительный процесс, нередко приводящий к образованию эрозий. Ускоряется эвакуация кислого содержимого из желудка. Постоянная стиму­ляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к закислению двенадцатиперстной кишки. Это способ­ствует гибели слизистого эпителия и нарушению процессов его регенерации.

Такой измененный эпителий двенадцатиперстной кишки может заселяться Hp. Развивается дуоденит. Расстраива­ется эндокринная регуляция пищеварения. Нарушение продук­ции гормонов, регулирующих моторную и секреторную функ­ции желудочно-кишечного тракта, сопровождается дисфункцией желчевыводящих путей кишенника и поджелудочной железы. Разрушение нейроэндокринных связей и вегетативной регуляции приводит к развитию астенического синдрома.

Аутоиммунный ХГ возникает на фоне других заболеваний. Предрасположенность к аутоиммунным процессам способствует образованию аутоантител к обкладочным клеткам желудка.

Вследствие этого развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, повышается секреция гастрина. Стойко сни­жается секреторная функция желудка, ухудшается переварива­ние пищи. Нарушается функция кишечника, поджелудочной же­лезы и других отделов ЖКТ.

Такой га­стрит часто сочетается с В i₂-дефицитной анемией.

Развитие реактивного гастрита связано с применением меди­каментов или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (ГДР). Эрозии в пилорическом отделе возникают в результате нарушения процессов регенерации и воздействия факторов, раз­дражающих слизистую оболочку.

Клиническая картина. ХГ диагностируется на основании эндоскопического и гистологического исследования слизистой оболочки. Морфологическими критериями ХГ являются:

· воспаление (инфильтрация) слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами,

· при обострении процесса - нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами;

· атрофия (уменьшение количест­ва главных и обкладочных клеток,

· замещение высокодифференцированных клеток желудочных желез слизеобразующими);

· на­рушение регенерации эпителия (замена эпителия желудка ки­шечным эпителием, а в двенадцатиперстной кишке - желудоч­ным).

Этот процесс называется метаплазией.

Клинические симптомы ХГ зависят от характера нарушений секреторной и моторной функций желудка.

Выделяют два ос­новных клинических типа заболевания:

· язвенноподобный, чаще ассоциированный с Hp, и

· гастритоподобный (аутоиммунный).

Для периода обострения ХГ характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

ХГ, ассоциированный с Hp, имеет клинические проявления, схожие с язвенной болезнью.

· В период обострения постоянным признаком заболевания являются острые приступообразные бо­ли в зпигастральной области. Они возникают через 1,5-2 ч после еды (поздние боли). Иногда боли могут появляться натощак (го­лодные боли). Аппетит сохранен.

Характерными жалобами являются отрыжка кислым, изжога. Иногда может быть рвота кислым содержимым, которая прино­сит облегчение. Отмечаются запоры.

· Астенический синдром проявляется слабостью, утомляе­мостью, головной болью. Больные эмоционально лабильны, не переносят душные помещения.

При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области. Кишечник вздут. Язык обложен белым на­летом.

Эндоскопическое исследование позволяет определить рас­пространенный или очаговый отек и гиперемию, утолщение складок слизистой оболочки, поверхностные дефекты (эрозии) слизистой оболочки преимущественно антрального отдела же­лудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При исследова­нии секреторной функции желудка выявляется нормальная или повышенная секреция.

Для аутоиммунного ХГ характерны ранние ноющие боли, возникающие через 15-20 мин после приема обильной, жареной и жирной пищи. Они локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка. Боли проходят самостоятельно через 1-1,5 ч.

· Диспептический синдром проявляется чувством тяжести и переполнения в области желудка после еды, снижением аппети­та. Характерны тошнота, отрыжка воздухом, пищей или "тух­лым". Развивается отвращение к жирной пшце, кашам и молоч­ным продуктам. Отмечается диарея. Снижается масса тела. Вы­являются признаки гиповитаминоза и анемии - сухая бледная кожа, заеды в области уголков рта, ломкие ногти и др.

При пальпации выявляется нерезкая разлитая болезненность в эпигастральной области и в области пупка. Эндоскопическое исследование позволяет обнаружить воспалительный процесс небольшой активности в области тела желудка или во всех его отделах.

При гистологическом исследовании определяются атрофические изменения слизистой желудка, нарушение регенерации эпителия. Секреторная функция чаще понижена.