Центральные регуляторные механизмы.
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).
Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах.
Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразделить на 2 звена: поломка центральных регуляторных механизмов и поломка периферических регуляторных механизмов.
- КГМ.
Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижает активность процессов возбуждения в КГМ и предупреждает развитие застойных очагов возбуждения.
- Подкорковые структуры мозга.
Адренергическая система мозга (катехоламины).
Холинергическая система мозга (ацетилхолин)
Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды).
Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.)
Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие синтез тропных гормонов гипофизом).
|
|
- Гипофиз.
Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ
- Симпатическая нервная система.
Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосудистая стенка)
Циркулирующие катехоламины.
- Парасимпатическая нервная система.
Ацетилхолин.
- Сосудистая стенка.
Волюменрецепторы.
Осморецепторы.
Хеморецепторы.
- Периферич. эндокринные органы.
Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).
Щитовидная железа (Т3, Т4).
- Почки.
ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).
Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).
Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12.
В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс, представляющий собой нарушение адекватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Первичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций»). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возрастанием показателей САД.
|
|
1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).
2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.
3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.
4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса.
5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.
На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уровень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного сосудистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия).
Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается усилением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм. Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приводит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.
Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.
Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосудистого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровождается ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС.
С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особенно в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и снижением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипертензия.
Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:
- стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда;
- хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК;
- внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии;
- снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки;
- ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой.
По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:
- гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ.
- эукинетический (систолодиастолическая АГ') - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ.
- гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует солевому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности.
Патогенетические варианты АГ.
|
|