ЖАСУШАЛАРДЫҚ ЗАҚЫМДАНУЫ

ЖАСУШАЛАРДЫҚ ЗАҚЫМДАНУЫ

Белгілі бір ағзаның қалыпты қызметі оны қүраушы жасуша-лардың тыныс тіршілігіне байланысты. Ағза қызметіне талап арт-қанда, жасуша органеллаларында молекулярлық деңгейдегі бейімделу үрдістері жүріп, сол талапқа сай ультрақүрылымдық өзгерістер дамиды. Ауру қоздырушы өрекеттер (факгорлар) үздіксіз эсер ете берсе қайтымды, егер бүл әрекеттер әсері шектен тыс болса қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі, бірнеше минуттар ішінде пайда болса, қайтымсыз өзгерістер байқалады. Қайтымды өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі, бірнеше минут-тар ішінде пайда болса, қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасуша-ның өлімі үшін, бірнеше сағаттар өтуі керек. Қайтымсыз өзгерістер клиникада әртүрлі патологиялық үрдістер түрінде немесе белгілі бір ауру белгілерімен қө]|ініс береді.

ЖЛхметов. Патологиялық анатомия

Жасуша зақымдануының себептеріне: гипоксия, химиялық зат- тар мен дәрілер, физикалық әсерлер, биологиялық факторлар, инфекциялар, иммундық реакциялар, гендік мутациялар, қоректік затгардың жетіспеушілігі және т.б. кіреді. Әрбір өсердің жасушаны зақымдау механизмдері әртүрлі.

Гипоксиялық (немесе шиемиялык) зақымданудың негізгі себебі, қан тамырының тромбозы, эмболиясы, спазмы нөтижесінде қанньщ аз келуі немесе келмей қалуы. Бүл өзгерістердің себептері жойыл-маған жағдайда жасуша өлімімен аяқталады. Сонымен қатар, қанның оттегімен жеткілікті қанықпауы (гипоксемиялық гипок­сия) жөне де гемоглобиннің өзгеруіне байланысты оттегі тасымал-дануының бүзылуы, мысалы, иіс газымен уланғанда қанда карбоксигемоглобиннің пайда болуы да, жасушаларда ишемиялық қайтымды және қайтымсыз өзгерістерге соқтырады.

Гипоксия бірінші ретте жасушадагы аэробты тыныс any үрдісін бүзады, себебі, гипоксия жағдайында митохондрилердегі АҮФ синтезі азайып, тотықтану-фосфорлану жүйесі бүзылады. Осыған байланысты плазмолеммаға АҮФ-аза белсенділігі азайьш, ол жердегі калий-натрий насосының қызметі бүзылады. Жасуша ішіндегі на­трий мөлшері көбейіп, калий жасушадан шығарыла бастайды. Нәтижеде жасуша ісінеді, цитозольда сүт қышқылы мен бейорга-никалық фосфордың жиналуы ацидозға соқтырады.

Екіншіден, гипоксияға байланысты эндоплазмалық тор мен рибосомдар байланысы бүзылады, полисомалар ьщырап, моносо-маларға айналады. Аталған өзгерістер — жасушаның ісінуі — оттегіні жеткізу мәселесі шешілсе кері дамуы мүмкін.

Егер ишемия жалғаса берсе, жасушада қайгымсыз өзгерістер дамиды. Плазмалық мембрананың өткізгіішігі артып, жасуша ішіне Са++ коп мөлшерде өте бастайды (инфлюкс) жасуша ішіңдегі про-теазалар белсеңділігін күшейтеді, кальций негізінен митохондриде жиналады. Митохондридің озінде вакуолизация, кристалардың қирауы (деструкция) басталады. Жасуша ішінде миелиндік қүры-лымдар пайда болады. Ацидоз үрдісінің күшеюі, лизосомалар мем-бранасын зақымдап, олардың ферменттері бүл жасуша ішіңдегі қүры-лымдарды ыдырата бастайды. Жасуша өлгеннен соң ыдырау өнімдері жасушааралық кеңістікке, одан әрі қарай қан сарысуына отіп кетеді. Миокард қүрамындағы ферменттердің (трансаминаза, лактатдегид-рогеназа, кератиназа) сарысуда пайда болуы клиникада жүрек ин-фарктьш анықтаудьщ ең бір тиімді әдісі больш саналады.

Сонымен гипоксиялық өзгерістердің негізгі себебі, жасуша мембранасының қайтымсыз озгерістері, аэробтық тыныс алу