Перитонит может быть следствием попадания в брюшную полость любых микроорганизмов, однако для каждого из них существует количественная характеристика и условия, при которых перитонит возникает. Это утверждение основывается на существовании бактерицидных и иммунных свойств брюшины. В настоящее время считается, что перитонит, как правило, вызывается смешанной флорой. Дальнейшее развитие флоры имеет свои закономерности: «термостатический» характер условий в брюшной полости способствует развитию флоры; несмотря на большое разнообразие флоры отделов желудочно-кишечного тракта (более 800 видов), истинными «виновниками» перитонита становятся далеко не все микробные агенты. Этот факт объясняется тем, что значительная часть бактерий кишечника относится к строгим анаэробам, крайне чувствительным к присутствию кислорода, что затрудняет, как их развитие, так и идентификацию. Этиологические различия различных форм перитонита во многом связаны с различиями источников бактериальной контаминации и этапами развития перитонита. При локализации источника перитонита в органах верхнего отдела пищеварительного тракта вероятность участия анаэробов в воспалении невелика (10-15%). При локализации воспалительного очага в органах среднего отдела пищеварительного тракта (тонкая кишка) участие анаэробов возрастает до 40%. При локализации источника перитонита в толстой кишке доля анаэробного компонента возрастает до 80%. По мере прогрессирования перитонита и присоединения явлений паралитической кишечной непроходимости (отсутствие перистальтики, дисфункция сфинктерного аппарата, нарушение проницаемости кишечной стенки) создаются условия, способствующие колонизации брюшной полости микроорганизмами, заселяющими в норме дистальные отделы толстой кишки и ротовую полость: бактероидами, грамположительными анаэробными кокками, фузобактериями, протеями, клебсиеллами. Размножение этих микроорганизмов, происходящее в нехарактерных для них условиях обитания, может привести к их непрогнозируемому синергизму и селекции чрезвычайно агрессивных штаммов.
В среднем, число бактерий кишечного содержимого колеблется от 106/мкл до 1012/мкл. В литературе имеются данные о том, что ранняя смертность наблюдается при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита и его осложнений [Гостищев В.К. 1992].
Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
Аэробы. Грамотрицательные: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, цитробактер. Грамположительные: стафилококки, стрептококки.
Анаэробы. Грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы. Грамположительные: клостридии, лактобациллы, пептококки.
Первичные перитониты (развиваются крайне редко, у резко ослабленных, в т.ч. онкобольных) в настоящее время представляют собой, как правило, монобактериальные инфекции, развивающиеся у взрослых пациентов с циррозом печени и асцитом (кишечная палочка, Enterobacter spp., Citrobacter freundii, стрептококки группы В) или у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (коагулазонегативные стафилококки). В случаях развития гнойных осложнений у лиц с иммуносупрессией возрастает вероятность грибковых поражений брюшины; основным возбудителем обычно является C.albicans. В этих случаях правомерно говорить о третичном перитоните. Достаточно редко этиологическим фактором перитонита может явиться специфическая микрофлора, не имеющая отношения к кишечнику: гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии. Количественная и качественная диагностика активной аэробной флоры должна проводиться неукоснительно при всех видах перитонита. Идентификация бактериального агента позволяет осуществить подбор адекватной этиотропной антибиотикотерапии. Особые трудности возникают при микробиологической диагностике анаэробной флоры. В ряде случаев в экссудате обнаруживаются недифференцируемые кокки, которые при посеве на обычные питательные среды не дают роста. Газожидкостная хроматография позволяет определить в перитонеальном экссудате типичные метаболиты анаэробов: летучие жирные кислоты (пропионовая, масляная, валериановая) [Стойко Ю.М., 2001].
Что касается непосредственных причин перитонита, что их частота и структура на протяжении длительного времени остаётся достаточно стабильной. Согласно собственным данным, среди хирургической патологии наиболее часто к развитию перитонита приводит перфорация полого органа (таблица 2.1). Следует отметить, что в группу с перфоративным перитонитом вошли пациенты с травмой органов брюшной полости, перфоративной гастро-дуоденальной язвой, перфорациями опухоли и несостоятельностью желудочно-кишечных и межкишечных анастомозов. По нашим данным, мужчины с перитонитом поступают чаще (67,3%). Возраст пациентов колебался от 15 до 88 лет. Удельный вес больных старше 60 лет составил 29,8%. Безусловно, причины перфораций органов брюшной полости гораздо разнообразнее, но некоторые из них встречаются довольно редко. В частности, в нескольких наблюдениях развитие перитонита было связано с перфорацией дивертикула Меккеля, туберкулёзом брюшины, некрозом жирового подвеска сигмовидной кишки и абсцессами брюшной полости. Длительность догоспитального этапа суточной и более давности зафиксирована в 42% случаев.
Таблица 2.1. Причины распространённого перитонита
| Нозологические причины перитонита | % |
| Перфорация полого органа брюшной полости | 31,1 |
| Деструктивный аппендицит | 18,3 |
| Кишечная непроходимость | 20,5 |
| Деструктивный панкреатит | 9,9 |
| Острое нарушение мезентериального кровообращения | 2,9 |
| Ущемлённая грыжа | 6,3 |
| Гинекологическая патология | 2,3 |
Представленные аспекты бактериологии и эпидемиологии перитонита являются важными, но не отражают всей глубины взаимодействия микро- и макроорганизма в ходе развития перитонита и сепсиса. Наиболее современные подходы к бактериологии перитонита и способам борьбы с абдоминальной инфекцией отражены в работах В.С.Савельева, В.Б.Белобородова, С.В.Яковлева, И.А.Ерюхина, Н.И.Ефименко, опубликованным по итогам исследований, предпринятых межрегиональной группой исследователей хирургических инфекций; научные работы опубликованы в журналах «Consilium medicum» и «Инфекции в хирургии» 2000-2007г.г. [Ерюхин И.А., 2003; Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., 2003; Яковлев С.В., 2003].






